La urolitina A se ha convertido en uno de los compuestos más interesantes dentro de la investigación sobre salud mitocondrial. Su principal atractivo no reside simplemente en actuar como antioxidante, sino en su capacidad para favorecer un proceso mucho más específico: la mitofagia, es decir, la eliminación selectiva de mitocondrias deterioradas.
Esta característica la diferencia de muchos suplementos dirigidos a aumentar la producción energética o reducir el estrés oxidativo. La urolitina A parece actuar principalmente sobre el control de calidad mitocondrial, facilitando la retirada de mitocondrias dañadas y favoreciendo posteriormente la renovación del sistema mitocondrial.
Los estudios realizados en humanos han encontrado cambios en biomarcadores relacionados con metabolismo mitocondrial, función muscular y, más recientemente, metabolismo de células inmunitarias.
Existe evidencia humana de actividad biológica de la urolitina A, pero todavía no existen ensayos clínicos que hayan demostrado que sea un tratamiento eficaz para el Covid Persistente o la EM/SFC.
1. ¿Qué es la urolitina A y de dónde procede?
La urolitina A no se encuentra directamente en cantidades importantes en los alimentos.
Es un metabolito que pueden producir determinadas bacterias de nuestra microbiota intestinal a partir de unos polifenoles conocidos como elagitaninos y del ácido elágico.
Los elagitaninos aparecen especialmente en alimentos como:
- granada;
- nueces;
- frambuesas;
- fresas;
- moras;
- algunos otros frutos rojos y frutos secos.
De forma simplificada, el proceso sería:
Elagitaninos → ácido elágico → urolitinas → urolitina A
Pero existe un problema importante: no todas las personas producen urolitina A con la misma eficacia.
La capacidad de transformación depende en gran medida de la microbiota intestinal. Por ello, dos personas pueden consumir exactamente la misma cantidad de granada y obtener exposiciones muy diferentes a urolitina A.
Este fenómeno ha llevado incluso a clasificar a las personas según diferentes metabotipos de urolitinas, incluyendo individuos con escasa o nula capacidad para producir urolitina A.
La suplementación directa permite evitar en gran parte esa variabilidad.
Granada frente a suplementación directa
La granada aporta elagitaninos y otros polifenoles interesantes, pero la cantidad final de urolitina A depende de las bacterias intestinales de cada persona.
Un estudio específicamente diseñado para evaluar esta cuestión demostró que la suplementación directa con urolitina A consigue una exposición mucho más uniforme entre individuos que depender de la producción intestinal a partir de alimentos. [3]
Granada:
- Aporta elagitaninos y numerosos polifenoles.
- Necesita transformación por la microbiota.
- La producción final de urolitina A es muy variable.
Urolitina A directa:
- No depende de la conversión intestinal.
- Proporciona una exposición más predecible.
- Permite utilizar dosis estandarizadas.
Esto no significa que la granada sea inferior como alimento, sino que granada y suplemento de urolitina A no son intervenciones equivalentes.
2. Mitofagia y control de calidad mitocondrial
Las mitocondrias son estructuras celulares fundamentales para la producción de energía.
Además de producir ATP, participan en numerosos procesos:
- Metabolismo de grasas.
- Señalización celular.
- Regulación del calcio.
- Producción y regulación de especies reactivas de oxígeno.
- Apoptosis.
- Inflamación.
- Función inmunitaria.
Pero las mitocondrias también pueden deteriorarse.
Cuando una mitocondria acumula suficiente daño, la célula dispone de mecanismos para reconocerla, aislarla y eliminarla. Ese proceso se denomina mitofagia.
La mitofagia puede considerarse una modalidad especializada de la autofagia:
Autofagia: degradación y reciclaje de diferentes componentes celulares.
Mitofagia: eliminación selectiva de mitocondrias dañadas o disfuncionales.
¿Por qué es importante eliminar mitocondrias dañadas?
Una mitocondria deteriorada no es simplemente una mitocondria que produce menos energía.
También puede contribuir a:
- Producción excesiva de especies reactivas de oxígeno.
- Alteraciones del potencial de membrana.
- Desequilibrios en la utilización de nutrientes.
- Activación de señales inflamatorias.
- Liberación de componentes mitocondriales capaces de estimular respuestas inmunitarias.
Por ello, el organismo necesita mantener un equilibrio continuo entre:
Daño mitocondrial → reconocimiento → mitofagia → reciclaje → renovación mitocondrial
La salud mitocondrial no depende solamente de tener muchas mitocondrias, sino también de disponer de mecanismos adecuados para eliminar las que funcionan mal.
3. Urolitina A, mitofagia y biogénesis mitocondrial
El interés científico por la urolitina A aumentó considerablemente después de un estudio publicado en Nature Medicine en 2016.
Ryu y colaboradores demostraron que la urolitina A podía inducir mitofagia tanto in vitro como in vivo.
En Caenorhabditis elegans evitó la acumulación asociada a la edad de mitocondrias disfuncionales y prolongó su esperanza de vida.
En roedores también se observaron mejoras de determinadas medidas de función muscular. [1]
Fue uno de los trabajos que situó a la urolitina A como un posible modulador nutricional del control de calidad mitocondrial.
Mitofagia y biogénesis: dos procesos complementarios
La mitofagia es solamente una parte del mantenimiento mitocondrial.
Después de retirar mitocondrias deterioradas es necesario mantener o reponer adecuadamente la población mitocondrial. Aquí entra en juego la biogénesis mitocondrial.
Podemos simplificarlo así:
Mitofagia → elimina mitocondrias deterioradas
Biogénesis mitocondrial → favorece la generación y renovación del sistema mitocondrial
Ambos mecanismos forman parte de un mismo sistema dinámico de control de calidad.
El objetivo ideal no sería simplemente aumentar indiscriminadamente el número de mitocondrias, sino:
- Identificar y eliminar las mitocondrias deterioradas.
- Reciclar parte de sus componentes.
- Favorecer posteriormente la renovación de la red mitocondrial.
La urolitina A parece actuar especialmente sobre la primera parte de este ciclo, aunque algunos estudios humanos también han encontrado cambios relacionados con biogénesis y metabolismo mitocondrial.
4. ¿Qué han encontrado los estudios en humanos?
En 2019 se publicó en Nature Metabolism uno de los trabajos fundamentales sobre urolitina A en humanos.
Andreux y colaboradores administraron diferentes dosis a personas mayores sedentarias.
El estudio mostró que la urolitina A:
- Era absorbida por vía oral.
- Producía metabolitos detectables en sangre.
- Presentaba buena tolerabilidad.
- Modificaba determinadas acilcarnitinas plasmáticas.
- Modificaba la expresión de genes mitocondriales en músculo esquelético.
Con dosis de 500 y 1.000 mg diarios durante cuatro semanas se observaron cambios moleculares compatibles con una modificación favorable del metabolismo mitocondrial. [2]
Este trabajo demostró que los efectos observados anteriormente en modelos experimentales tenían una traducción molecular detectable en humanos.
Sin embargo, no demostró grandes incrementos inmediatos de energía o capacidad física. Fue fundamentalmente una demostración de seguridad, biodisponibilidad y actividad biológica.
Efectos sobre músculo y rendimiento físico
La mayor parte de los ensayos clínicos posteriores se han centrado en músculo y envejecimiento.
En un ensayo publicado en JAMA Network Open, adultos de entre 65 y 90 años recibieron urolitina A durante cuatro meses. Se observaron mejoras en algunas medidas de resistencia muscular y cambios favorables en determinados biomarcadores mitocondriales. [4]
Sin embargo, no todos los resultados fueron positivos. Por ejemplo, no se alcanzó una diferencia estadísticamente significativa frente a placebo en la distancia recorrida durante la prueba de marcha de seis minutos.
Otro ensayo publicado en Cell Reports Medicine estudió 500 y 1.000 mg diarios durante cuatro meses en adultos de mediana edad con sobrepeso y sin entrenamiento físico habitual. [5]
Se observaron mejoras en determinadas medidas de fuerza de las piernas y rendimiento físico, junto con cambios en biomarcadores relacionados con:
- Metabolismo mitocondrial.
- Acilcarnitinas.
- Mitofagia.
- Función muscular.
En conjunto, los estudios sugieren que los cambios moleculares y metabólicos son más consistentes que las grandes mejoras funcionales.
5. ¿Qué dicen las revisiones y el metaanálisis más reciente?
En 2024 se publicó una revisión sistemática específica sobre el uso de urolitina A en humanos. [6]
Los autores identificaron cinco estudios que incluían en conjunto aproximadamente 250 participantes sanos.
Las dosis estudiadas habían oscilado aproximadamente entre 10 y 1.000 mg diarios, durante periodos de entre 28 días y cuatro meses.
En conjunto se habían observado:
- Modificaciones de genes mitocondriales.
- Cambios en marcadores de autofagia.
- Cambios en oxidación de ácidos grasos.
- Determinados efectos antiinflamatorios.
- Posibles mejoras en algunas variables de función muscular.
Pero la revisión también señalaba limitaciones importantes:
- Pocos ensayos.
- Muestras pequeñas.
- Poblaciones diferentes.
- Duraciones relativamente cortas.
- Ausencia de evidencia sobre uso prolongado.
El metaanálisis de 2026
En julio de 2026 se publicó la revisión sistemática y metaanálisis más reciente de ensayos clínicos aleatorizados sobre urolitina A y función muscular. [8]
Incluyó 5 ensayos clínicos aleatorizados con 236 participantes.
La variable que pudo analizarse cuantitativamente de manera más adecuada fue la prueba de marcha de seis minutos.
El efecto combinado favoreció a la urolitina A en aproximadamente 17 metros, pero la diferencia no alcanzó significación estadística.
Además, la certeza de la evidencia fue considerada baja según GRADE.
Para fuerza muscular, resistencia, capacidad aeróbica y biomarcadores mitocondriales, los estudios eran demasiado heterogéneos para realizar un metaanálisis sólido.
Por ello, los resultados actuales deben considerarse fundamentalmente señales exploratorias y generadoras de hipótesis, no una demostración reproducible de una gran eficacia clínica.
6. Urolitina A e inmunometabolismo
Uno de los avances más interesantes apareció en 2025.
Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo publicado en Nature Aging estudió a 50 adultos sanos de entre 45 y 70 años. [7]
Los participantes recibieron 1.000 mg diarios de urolitina A o placebo durante 28 días.
A diferencia de los estudios anteriores, este trabajo se centró especialmente en el sistema inmunitario y el metabolismo de sus células.
Efectos sobre células T CD8+
La urolitina A produjo un aumento relativo de una población de células CD8+ con características más naïve y menos terminalmente agotadas.
También se observó un aumento de la capacidad de las células CD8+ para realizar oxidación de ácidos grasos y señales de mayor biogénesis mitocondrial.
Esto resulta relevante porque muestra que modificar el funcionamiento mitocondrial puede producir cambios detectables en la composición y metabolismo del sistema inmunitario.
Las células inmunitarias necesitan adaptar constantemente su metabolismo energético dependiendo de si están:
- En reposo.
- Proliferando.
- Activadas.
- Diferenciándose.
- Desarrollando memoria.
- Entrando en estados de agotamiento.
Mitocondrias e inmunidad están, por tanto, estrechamente relacionadas.
Otros cambios inmunológicos
El mismo estudio encontró también:
- Aumento de células NK CD56dim CD16bright.
- Cambios en determinados monocitos.
- Modificaciones en metabolismo mitocondrial.
- Aumento de la secreción de TNF después de activar las células T.
- Mayor captación bacteriana por monocitos.
- Cambios transcripcionales relacionados con inflamación y metabolismo.
Esto no significa que la urolitina A sea un “estimulante inmunitario”.
Sería más correcto hablar de remodelación inmunometabólica.
El estudio se realizó en adultos sanos y estaba orientado al envejecimiento inmunitario. Por tanto, todavía no sabemos si estos efectos serían iguales o clínicamente relevantes en enfermedades crónicas complejas.
El artículo recibió posteriormente una corrección publicada en enero de 2026 debido a la duplicación accidental de uno de los paneles de una figura. La figura fue corregida sin modificar las conclusiones generales del ensayo. [9]
7. Urolitina A y agotamiento de células T
La función de una célula T no depende únicamente de receptores, citoquinas o señales inmunológicas.
También depende de su estado metabólico y mitocondrial.
Las alteraciones de las mitocondrias pueden acompañar determinados estados de disfunción o agotamiento de células T.
Por este motivo existe creciente interés en comprobar si mejorar el control de calidad mitocondrial puede modificar estos estados celulares.
Los resultados del ensayo de Nature Aging sugieren que la urolitina A puede modificar algunas características metabólicas y fenotípicas de las células CD8+.
Pero todavía no puede concluirse que:
urolitina A = tratamiento del agotamiento de células T.
Se trata de una línea de investigación prometedora, pero todavía temprana.
8. Posible interés en Covid Persistente y EM/SFC
La urolitina A resulta conceptualmente interesante para el Covid Persistente y la EM/SFC porque en ambas enfermedades se están estudiando alteraciones relacionadas con:
- Metabolismo energético.
- Función mitocondrial.
- Metabolismo de lípidos.
- Estrés oxidativo.
- Regulación inmunitaria.
- Función de células T.
- Respuesta al ejercicio.
- Inflamación;
- Utilización de oxígeno.
- Disfunción vascular y autonómica.
Esto proporciona una justificación mecanística para estudiar intervenciones dirigidas al control de calidad mitocondrial.
Pero una justificación mecanística no constituye evidencia terapéutica.
Actualmente no existen ensayos clínicos adecuados que demuestren que la urolitina A:
- Reduzca el PEM.
- Disminuya la fatiga.
- Mejore la intolerancia al esfuerzo.
- Mejore la disautonomía.
- Normalice alteraciones inmunitarias.
- Mejore globalmente el Covid Persistente o la EM/SFC.
Por tanto, cualquier utilización en estas enfermedades continúa siendo experimental.
¿Podría ser especialmente interesante cuando existe disfunción mitocondrial?
En teoría, una intervención dirigida a la mitofagia tendría más sentido cuando existe acumulación de mitocondrias deterioradas o alteración del control de calidad mitocondrial.
El problema es que actualmente no existe en la práctica clínica una prueba sencilla que permita determinar:
“Esta persona tiene una mitofagia insuficiente y responderá a urolitina A”.
Los biomarcadores utilizados en investigación suelen requerir análisis celulares, transcriptómica, proteómica o biopsias.
Por tanto, todavía no existe un biomarcador clínico validado que permita seleccionar qué pacientes podrían beneficiarse más.
9. Dosis, duración y seguridad
Las dosis utilizadas en los ensayos clínicos han sido variables.
Aunque los primeros estudios probaron cantidades muy diferentes, las dosis que aparecen con mayor frecuencia en los estudios prolongados son:
500 mg/día y 1.000 mg/día.
El ensayo inmunológico utilizó 1.000 mg/día durante 28 días, mientras que varios estudios musculares emplearon 500 o 1.000 mg diarios durante varios meses.
Esto no demuestra que 1.000 mg sea necesariamente mejor que 500 mg.
Tampoco significa que esas cantidades constituyan la dosis óptima para el Covid Persistente o la EM/SFC.
No existe actualmente una dosis establecida para estas enfermedades.
¿Cuánto tiempo podría tardar en producir efectos?
La urolitina A no debe entenderse como un estimulante de efecto inmediato.
Su supuesto mecanismo principal implica:
- Mitofagia.
- Reciclaje celular.
- Renovación mitocondrial.
- Adaptación metabólica.
- Cambios en expresión genética.
Por ello, los estudios clínicos han utilizado periodos de semanas o meses.
Los cambios inmunometabólicos se detectaron después de cuatro semanas, mientras que los estudios de función muscular han utilizado habitualmente varios meses.
Seguridad y tolerabilidad
Hasta ahora, la urolitina A ha mostrado una buena tolerabilidad en los ensayos clínicos realizados.
No se han identificado señales importantes de toxicidad con las dosis estudiadas durante semanas o algunos meses.
Sin embargo, esto debe interpretarse dentro de las limitaciones existentes:
- Pocos participantes.
- Seguimiento relativamente corto.
- Predominio de personas sanas o relativamente sanas.
- Poca experiencia en enfermedades crónicas complejas.
- Información limitada sobre utilización durante años.
- Información limitada sobre combinaciones con numerosos medicamentos.
Por tanto, “bien tolerada en ensayos clínicos” no significa “sin riesgo para cualquier persona o combinación terapéutica”.
10. ¿Todas las urolitinas A son iguales? Mitopure®, pureza y formulación
No todos los productos comercializados como urolitina A cuentan con el mismo grado de respaldo científico.
La formulación con mayor documentación clínica hasta el momento es Mitopure®, desarrollada por Amazentis/Timeline. Una parte importante de los ensayos humanos sobre urolitina A ha utilizado precisamente esta materia prima, incluyendo estudios sobre función muscular, biomarcadores mitocondriales e inmunometabolismo.
Esto tiene una ventaja importante: cuando se utilizan dosis de 500 o 1.000 mg diarios, existe una mayor correspondencia entre el producto estudiado y la sustancia que se está administrando.
Sin embargo, esto no significa que Mitopure® haya demostrado ser intrínsecamente más eficaz que cualquier otra urolitina A químicamente idéntica y de igual pureza.
La principal diferencia es actualmente la trazabilidad científica:
- Composición estandarizada.
- Estudios farmacocinéticos en humanos.
- Ensayos clínicos utilizando esa materia prima.
- Documentación de seguridad.
- Mayor control sobre pureza y fabricación.
Urolitina A genérica de alta pureza
Una urolitina A genérica bien fabricada podría, en principio, proporcionar la misma molécula.
Si el compuesto es realmente urolitina A de alta pureza, no existe actualmente evidencia que demuestre que la molécula de Mitopure® tenga una actividad biológica especial diferente.
El problema es que con muchos suplementos genéricos disponemos de mucha menos información sobre:
- Pureza real.
- Identidad del compuesto.
- Contaminación.
- Estabilidad.
- Cantidad efectiva por cápsula.
- Biodisponibilidad de la formulación concreta.
Por ello, en productos genéricos resulta especialmente importante buscar fabricantes que proporcionen certificados de análisis independientes y controles de contaminantes.
¿Son mejores las formulaciones liposomales o de liberación especial?
Actualmente no existe evidencia clínica sólida que demuestre que una formulación liposomal, micelar o de liberación prolongada de urolitina A proporcione beneficios superiores a la urolitina A convencional utilizada en los ensayos clínicos.
La ventaja fundamental parece residir en administrar urolitina A directamente, en lugar de depender de su producción intestinal a partir de elagitaninos.
Los estudios muestran que la suplementación directa proporciona una exposición mucho más consistente entre personas, mientras que la conversión de granada o ácido elágico depende en gran medida de la microbiota intestinal. [3]
Por tanto, a la hora de valorar un suplemento, probablemente sean más importantes:
- Que contenga urolitina A propiamente dicha.
- Que indique claramente la cantidad real por dosis.
- Que presente una elevada pureza.
- Que disponga de controles independientes.
- Que la materia prima tenga trazabilidad.
- Si se busca reproducir lo más fielmente posible los ensayos publicados, que utilice una formulación clínicamente estudiada.
¿Qué opción tiene actualmente más respaldo?
Mayor respaldo clínico: Mitopure®
Es la materia prima con mayor documentación directa en estudios humanos.
Urolitina A genérica de alta pureza
Puede contener exactamente la misma molécula y potencialmente ser una alternativa válida, pero la evidencia publicada no permite asumir automáticamente que todos los productos comerciales sean equivalentes en pureza, estabilidad y exposición.
Granada, ácido elágico o extractos ricos en elagitaninos
Pueden aportar numerosos beneficios nutricionales, pero no garantizan una determinada producción de urolitina A porque esta depende de la microbiota de cada individuo.
Por tanto, la principal ventaja de Mitopure® actualmente no es haber demostrado una “potencia superior”, sino ofrecer una mayor correspondencia con la urolitina A que ha sido evaluada en los principales ensayos clínicos.
Esto permite interpretar con más seguridad las dosis y resultados publicados, aunque siguen siendo necesarios más estudios independientes que comparen directamente diferentes fuentes y formulaciones de urolitina A.
11. Urolitina A frente a otros suplementos mitocondriales
No todos los suplementos denominados “mitocondriales” actúan de la misma forma.
Coenzima Q10
Participa directamente en la cadena respiratoria mitocondrial y en el transporte de electrones.
Precursores de NAD+
Compuestos como NR o NMN intentan aumentar la disponibilidad de NAD+, una molécula fundamental para metabolismo energético y señalización celular.
GlyNAC
Busca aumentar la disponibilidad de glicina y cisteína para favorecer la síntesis de glutatión y modificar el equilibrio redox.
Espermidina
Se relaciona principalmente con estimulación de la autofagia celular general, aunque autofagia y mitofagia están estrechamente relacionadas.
Urolitina A
Destaca especialmente por su relación con:
mitofagia + control de calidad mitocondrial.
Por ello, estos compuestos no necesariamente son alternativas excluyentes. Pueden actuar sobre componentes diferentes de la fisiología mitocondrial.
12. ¿Es la urolitina A uno de los suplementos más interesantes para la mitofagia?
Si nos centramos específicamente en mitofagia, la urolitina A probablemente sea uno de los compuestos nutricionales con mayor respaldo experimental y translacional disponible actualmente.
Su investigación ha avanzado desde:
Cultivos celulares → C. elegans → roedores → estudios farmacocinéticos humanos → biomarcadores mitocondriales humanos → ensayos clínicos de función muscular → estudios de inmunometabolismo humano
Esto la diferencia de numerosos suplementos comercializados como “activadores mitocondriales” cuya evidencia procede casi exclusivamente de experimentos celulares o animales.
Sin embargo, hay que distinguir una vez más entre:
Evidencia de mecanismo
y
Magnitud del beneficio clínico.
Actualmente la primera es considerablemente más convincente que la segunda.
13. Conclusiones
La urolitina A es un metabolito producido por determinadas bacterias intestinales a partir de los elagitaninos presentes en alimentos como la granada, las nueces y determinados frutos rojos.
Su característica más interesante es su capacidad para favorecer la mitofagia, uno de los principales mecanismos celulares encargados de eliminar mitocondrias deterioradas.
Los estudios realizados en humanos muestran que la suplementación puede modificar:
- Expresión de genes mitocondriales.
- Metabolismo de ácidos grasos.
- Acilcarnitinas.
- Determinados marcadores de salud mitocondrial.
- Algunas variables de función muscular.
- Metabolismo de células inmunitarias.
- Características de determinadas poblaciones CD8+ y NK.
Las dosis más estudiadas en ensayos prolongados se sitúan principalmente entre 500 y 1.000 mg diarios.
Sin embargo, la evidencia clínica continúa siendo limitada.
El metaanálisis publicado en julio de 2026 encontró solamente cinco ensayos aleatorizados con 236 participantes y calificó como baja la certeza de la evidencia para la prueba de marcha de seis minutos.
Los resultados sobre otros parámetros siguen siendo heterogéneos y exploratorios.
La reciente investigación sobre células inmunitarias abre una línea especialmente interesante al conectar:
Mitofagia → metabolismo mitocondrial → función inmunitaria.
Esto podría resultar relevante para futuras investigaciones en enfermedades caracterizadas por alteraciones metabólicas e inmunitarias.
En Covid Persistente y EM/SFC, la urolitina A presenta una justificación mecanística interesante debido a las alteraciones mitocondriales, metabólicas e inmunitarias que actualmente se investigan en ambas enfermedades.
Pero por el momento debemos mantener claramente diferenciadas dos afirmaciones:
Sí existe evidencia de que la urolitina A modifica procesos relacionados con la función y el control de calidad mitocondrial en humanos.
No existe todavía evidencia clínica que demuestre que la urolitina A sea un tratamiento eficaz para el Covid Persistente o la EM/SFC.
Bibliografía
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Aviso: Este artículo tiene carácter exclusivamente informativo y no sustituye el diagnóstico, seguimiento ni tratamiento indicado por profesionales sanitarios.
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