Un estudio piloto publicado en junio de 2026 en Frontiers in Immunology ha identificado concentraciones significativamente elevadas de interleucina-11 —IL-11— y metaloproteinasa de matriz 9 —MMP-9— en mujeres con Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica —EM/SFC—.
Además, los investigadores observaron que una proteína recombinante del virus de Epstein-Barr —EBV— podía estimular la liberación de MMP-9 por mastocitos humanos cultivados en laboratorio.
Los resultados abren una posible vía para comprender la relación entre infecciones virales, activación mastocitaria, inflamación persistente, alteración de la matriz extracelular y síntomas neurológicos en la EM/SFC. Sin embargo, se trata de un trabajo pequeño y exploratorio que todavía necesita ser reproducido en cohortes más amplias.
1. ¿Qué investigaron los autores?
El estudio, realizado por Baskaran Chinnappan y colaboradores, tuvo tres objetivos principales:
- Determinar si las personas con EM/SFC presentaban niveles elevados de IL-11.
- Analizar las concentraciones séricas de MMP-9.
- Comprobar si una proteína del EBV podía inducir la liberación de MMP-9 por los mastocitos.
Los autores partieron de la hipótesis de que estas moléculas podrían participar en algunos de los mecanismos inflamatorios y neuroinmunitarios asociados a la enfermedad.
La IL-11 es una citocina perteneciente a la familia de la IL-6, mientras que la MMP-9 es una enzima capaz de degradar diferentes componentes de la matriz extracelular. Ambas pueden intervenir en procesos inflamatorios, remodelación de tejidos y comunicación entre el sistema inmunitario y otros órganos.
2. ¿Cómo se realizó el estudio?
Los investigadores analizaron muestras de suero procedentes exclusivamente de mujeres.
Para estudiar la IL-11 compararon:
- 40 mujeres con EM/SFC, con una edad media de 51 años.
- 38 mujeres sanas, con una edad media de 43 años.
Para estudiar la MMP-9 emplearon una cohorte diferente:
- 18 mujeres con EM/SFC, con una edad media de 57 años.
- 18 controles sanas, con una edad media de 53 años.
Las participantes con EM/SFC habían sido diagnosticadas de acuerdo con los criterios de Fukuda y los Criterios de Consenso Canadienses.
La IL-11 y la MMP-9 se midieron mediante técnicas ELISA. No se analizaron ambas moléculas en las mismas pacientes debido a la limitada disponibilidad de muestras.
En una segunda parte del experimento, los investigadores cultivaron mastocitos humanos obtenidos a partir de células madre CD34+ de sangre de cordón umbilical. Posteriormente, los expusieron durante 24 horas a una proteína recombinante del EBV y midieron la cantidad de MMP-9 liberada al medio de cultivo.
3. La IL-11 estaba aproximadamente duplicada
Los niveles medios de IL-11 fueron:
- 127 pg/ml en las pacientes con EM/SFC.
- 67 pg/ml en las controles sanas.
La diferencia fue estadísticamente significativa, con un valor de p inferior a 0,001.
Por tanto, la concentración media de IL-11 fue casi dos veces superior en el grupo con EM/SFC.
¿Qué es la IL-11?
La IL-11 es una citocina que durante años fue considerada principalmente antiinflamatoria. Sin embargo, investigaciones más recientes indican que puede actuar como una molécula proinflamatoria y profibrótica, especialmente cuando permanece activada de forma crónica.
Entre sus posibles efectos se encuentran:
- Activación de las vías JAK/STAT.
- Activación del factor de transcripción NF-κB.
- Producción de otras citocinas inflamatorias.
- Remodelación y fibrosis de los tejidos.
- Alteraciones del metabolismo celular.
- Participación en procesos relacionados con el envejecimiento biológico.
Los autores plantean que una elevación sostenida de IL-11 podría contribuir a la inflamación crónica de bajo grado, la alteración inmunometabólica y la inmunosenescencia descritas en algunos pacientes con EM/SFC.
No obstante, el estudio no demuestra que la IL-11 sea la causa de estos procesos ni establece una relación directa entre sus concentraciones y la gravedad de los síntomas.
4. La MMP-9 mostró una elevación mucho más marcada
El resultado más llamativo fue el correspondiente a la MMP-9.
Los niveles medios fueron:
- 126 ng/ml en las pacientes con EM/SFC.
- 17 ng/ml en las controles sanas.
Esto representa una concentración media aproximadamente siete veces superior en el grupo con EM/SFC. La diferencia fue muy significativa, con un valor de p inferior a 0,0001.
¿Qué función cumple la MMP-9?
La MMP-9 es una enzima perteneciente a la familia de las metaloproteinasas de matriz. Su función consiste en degradar determinados componentes de la matriz extracelular, la estructura que proporciona soporte a las células y ayuda a organizar los tejidos.
En condiciones normales, la MMP-9 interviene en:
- Reparación de tejidos.
- Cicatrización.
- Remodelación vascular.
- Migración de células inmunitarias.
- Plasticidad del sistema nervioso.
El problema aparece cuando su producción es excesiva o no está adecuadamente regulada.
Una actividad elevada de MMP-9 puede favorecer:
- Degradación anormal de la matriz extracelular.
- Alteración de las uniones entre células.
- Aumento de la permeabilidad vascular.
- Migración de células inflamatorias hacia los tejidos.
- Remodelación patológica de los vasos sanguíneos.
- Alteración de la barrera hematoencefálica.
Por este motivo, la elevación de MMP-9 podría resultar especialmente relevante para investigar síntomas como la niebla mental, la disfunción cognitiva, la cefalea, la hipersensibilidad sensorial o la disautonomía.
Sin embargo, el estudio no evaluó directamente la permeabilidad de la barrera hematoencefálica ni demostró que la MMP-9 fuera responsable de estos síntomas.
5. Posible conexión con los mastocitos
Los mastocitos son células inmunitarias localizadas principalmente en tejidos próximos a vasos sanguíneos, nervios, piel, pulmones y aparato digestivo.
Cuando se activan, pueden liberar numerosos mediadores, entre ellos:
- Histamina.
- Triptasa.
- Prostaglandinas.
- Leucotrienos.
- Citocinas.
- Quimiocinas.
- Metaloproteinasas como la MMP-9.
Estas células han recibido una atención creciente en la EM/SFC y el Covid Persistente debido a su posible participación en la inflamación neurovascular, la hipersensibilidad inmunológica y el Síndrome de Activación Mastocitaria.
El nuevo estudio sugiere que los mastocitos podrían constituir una fuente adicional de MMP-9.
6. Una proteína del EBV estimuló la liberación de MMP-9
En el experimento celular, los mastocitos humanos se incubaron durante 24 horas con una proteína recombinante del EBV.
La liberación media de MMP-9 fue:
- 2.464 pg/ml en los mastocitos expuestos a la proteína del EBV.
- 433 pg/ml en los mastocitos no estimulados.
Como control positivo, los investigadores emplearon lipopolisacárido bacteriano —LPS—, que produjo una liberación media de 1.422 pg/ml.
La proteína recombinante del EBV provocó, por tanto, una liberación de MMP-9 aproximadamente 5,7 veces superior a la observada en las células no estimuladas.
Este resultado indica que determinados componentes virales pueden activar a los mastocitos y aumentar la producción de MMP-9, al menos en condiciones de laboratorio.
7. ¿Demuestra el estudio que el EBV causa la EM/SFC?
No.
El experimento no demuestra que las pacientes tuvieran una reactivación activa del EBV ni que este virus fuera la causa de sus niveles elevados de MMP-9.
Los investigadores:
- No midieron la carga viral del EBV en las participantes.
- No analizaron la presencia de ADN viral mediante PCR.
- No estudiaron anticuerpos de reactivación en relación con la MMP-9.
- No demostraron que la MMP-9 de las pacientes procediera de los mastocitos.
- No compararon los resultados según el desencadenante infeccioso de la enfermedad.
Lo que se demostró fue que una proteína recombinante del virus podía inducir la liberación de MMP-9 por mastocitos cultivados.
Por tanto, la posible secuencia:
EBV → activación mastocitaria → liberación de MMP-9 → alteración neurovascular
debe considerarse una hipótesis biológica compatible con los resultados, pero no un mecanismo confirmado en pacientes.
8. Un posible modelo neuroinmunitario
A partir de los resultados, podría plantearse un modelo en el que diferentes estímulos infecciosos o inflamatorios mantuvieran activadas determinadas células inmunitarias.
Los mastocitos liberarían MMP-9 y otros mediadores capaces de modificar la matriz extracelular, la pared vascular y la comunicación entre los sistemas inmunitario y nervioso.
La secuencia hipotética sería:
Persistencia de antígenos o estímulos inflamatorios
↓
Activación de mastocitos y otras células inmunitarias
↓
Liberación de MMP-9 y mediadores inflamatorios
↓
Degradación de la matriz extracelular y aumento de la permeabilidad vascular
↓
Inflamación neurovascular y alteración de la barrera hematoencefálica
↓
Síntomas cognitivos, neurológicos y autonómicos
Paralelamente, la elevación de IL-11 podría contribuir al mantenimiento de la inflamación, la desregulación inmunometabólica y procesos semejantes a la inmunosenescencia.
Este modelo resulta interesante porque podría conectar diferentes hallazgos descritos en la EM/SFC: infecciones como desencadenantes, activación mastocitaria, inflamación persistente, disfunción endotelial y síntomas neurológicos.
9. ¿Podrían utilizarse como biomarcadores?
Los autores consideran que la IL-11 y la MMP-9 podrían estar elevadas en determinados subgrupos de mujeres con EM/SFC y reflejar mecanismos patológicos diferenciados.
Sin embargo, actualmente no pueden considerarse biomarcadores diagnósticos.
Para que una molécula pueda utilizarse clínicamente como biomarcador sería necesario comprobar:
- Si el resultado se reproduce en cohortes independientes.
- Qué porcentaje de pacientes presenta valores elevados.
- Su sensibilidad y especificidad.
- Si permiten distinguir la EM/SFC de otras enfermedades.
- Si se relacionan con la gravedad o con síntomas concretos.
- Si cambian durante el Malestar Post-Esfuerzo.
- Si responden a determinados tratamientos.
- Si permiten diferenciar subgrupos biológicos.
Tanto la IL-11 como la MMP-9 pueden elevarse en numerosas enfermedades inflamatorias, infecciosas, cardiovasculares y autoinmunes. Por ello, un valor alto no sería específico de EM/SFC.
10. Estudios similares y hallazgos relacionados
Aunque este es uno de los primeros trabajos que describe niveles elevados de IL-11 y MMP-9 en la Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica, sus resultados encajan con otras investigaciones sobre las metaloproteinasas, la matriz extracelular, los mastocitos y la neuroinflamación.
MMP-9 elevada en el Covid Persistente
En 2024, Kempuraj y colaboradores analizaron la MMP-9 en personas con Covid Persistente y encontraron concentraciones séricas significativamente superiores a las observadas en controles sanos.
En la parte experimental del trabajo, los investigadores cultivaron células de microglía humana y las expusieron a una proteína Spike recombinante del SARS-CoV-2. Tras la estimulación, las células liberaron una mayor cantidad de MMP-9.
La microglía constituye el principal sistema inmunitario residente del sistema nervioso central. Cuando se activa, puede producir citocinas, quimiocinas, radicales libres y enzimas capaces de modificar la matriz extracelular.
El mecanismo propuesto guarda cierto paralelismo con el nuevo estudio sobre EM/SFC:
Proteínas o antígenos virales
↓
Activación de células inmunitarias
↓
Liberación de MMP-9
↓
Remodelación de la matriz extracelular y posible inflamación neurovascular
En el estudio de Covid Persistente se examinó la respuesta de la microglía a la proteína Spike, mientras que en el estudio de 2026 se analizó la respuesta de los mastocitos a una proteína recombinante del EBV.
Estos experimentos no demuestran que las proteínas virales sean la causa directa de toda la MMP-9 elevada en los pacientes. No obstante, respaldan la posibilidad de que diferentes infecciones puedan activar vías inflamatorias parcialmente compartidas.
Dos inmunotipos de EM/SFC relacionados con las metaloproteinasas
En 2025, Bastos y colaboradores estudiaron el plasma y el líquido cefalorraquídeo de 40 personas con EM/SFC y 41 controles sanos.
El análisis permitió identificar dos grupos de pacientes con perfiles inmunológicos diferentes. La separación entre ambos subgrupos se basó principalmente en sus concentraciones de distintas metaloproteinasas de matriz en el líquido cefalorraquídeo.
Uno de los grupos presentaba niveles más elevados de MMP-1, MMP-2 y MMP-10, junto con un perfil inflamatorio diferente. Los dos grupos mostraban manifestaciones clínicas relativamente similares, pero diferían en determinados antecedentes de exposición a patógenos y en sus patrones inmunológicos.
Este hallazgo es importante porque sugiere que las metaloproteinasas no están alteradas de forma uniforme en todas las personas con EM/SFC. Podrían ayudar a identificar inmunotipos o subgrupos biológicos que no pueden diferenciarse únicamente por los síntomas.
La MMP-9 elevada descrita en el estudio de 2026 podría, por tanto, corresponder a un subgrupo concreto de pacientes y no constituir una característica universal de la enfermedad.
Activación mastocitaria en la EM/SFC
Otro estudio publicado en 2025 investigó la relevancia clínica de la activación mastocitaria en una cohorte austriaca de personas con EM/SFC.
Los autores observaron que los síntomas compatibles con activación mastocitaria eran frecuentes y que su prevalencia aumentaba durante la evolución de la enfermedad. Hasta un 25,3 % de las personas seguidas cumplió los criterios empleados por los investigadores para una activación mastocitaria clínicamente relevante.
Además, los pacientes que presentaban simultáneamente activación mastocitaria e intolerancia ortostática comunicaron una mejoría sintomática con tratamientos dirigidos a los mastocitos con mayor frecuencia que quienes no cumplían esos criterios.
Sin embargo, gran parte de la evaluación se basó en síntomas, cuestionarios y respuesta terapéutica, por lo que el estudio no demuestra mediante biomarcadores objetivos que todos esos pacientes tuvieran un Síndrome de Activación Mastocitaria confirmado.
El trabajo de Chinnappan y colaboradores aporta una posible conexión biológica adicional: los mastocitos humanos cultivados liberaron una cantidad elevada de MMP-9 después de exponerse a una proteína recombinante del EBV.
Los mastocitos pueden producir MMP-9
La capacidad de los mastocitos para producir metaloproteinasas ya había sido demostrada anteriormente.
En 2006, Kimata y colaboradores cultivaron mastocitos humanos y comprobaron que podían producir MMP-2 y MMP-9 después de ser estimulados. La producción de MMP-9 dependía de vías de señalización celular relacionadas con la proteína quinasa C y la cascada MEK/ERK.
Los investigadores también observaron la producción de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas —TIMP— y comprobaron que los inhibidores de MMP reducían la actividad gelatinolítica de la MMP-9 procedente de los mastocitos.
Estos resultados demostraron que los mastocitos no solo liberan histamina, triptasa, prostaglandinas o leucotrienos, sino que también pueden participar directamente en la remodelación de la matriz extracelular.
El estudio de 2026 amplía esta línea de investigación al sugerir que una proteína relacionada con el EBV puede actuar como estímulo para la liberación de MMP-9.
MMP-9 y activación de la microglía por la proteína Spike
Otros experimentos celulares también han mostrado que la proteína Spike recombinante puede estimular la liberación de mediadores inflamatorios.
En un estudio de 2023, Tsilioni y colaboradores observaron que la proteína Spike completa y su dominio de unión al receptor podían inducir en células de microglía humana la liberación de:
- IL-1β.
- IL-6.
- CXCL8.
- MMP-9.
Esto no demuestra que la misma exposición ocurra en el cerebro de las personas con Covid Persistente, pero aporta un posible mecanismo mediante el cual determinados estímulos virales podrían activar células inmunitarias cerebrales y modificar el entorno neurovascular.
Alteraciones persistentes de MMP-2 y MMP-9 después de la COVID-19
Un estudio publicado en 2026 encontró una expresión aumentada de los genes MMP2 y MMP9 en leucocitos de sangre periférica de diferentes grupos de pacientes después de la COVID-19.
La elevación se observó tanto a los seis como a los doce meses, y tendía a ser más pronunciada en algunos pacientes que presentaban secuelas pulmonares fibróticas.
Aunque esta población no equivale necesariamente a personas con Covid Persistente de fenotipo EM/SFC, el resultado respalda que la regulación anormal de las metaloproteinasas puede mantenerse durante meses después de una infección por SARS-CoV-2.
Importancia del equilibrio entre MMP-9 y TIMP-1
La concentración aislada de MMP-9 no informa completamente sobre su efecto biológico.
Las metaloproteinasas están reguladas por los inhibidores tisulares de metaloproteinasas, especialmente TIMP-1 en el caso de la MMP-9. Una persona podría presentar una concentración elevada de MMP-9, pero parte de la enzima podría encontrarse inhibida y no ser funcionalmente activa.
Por ello, futuros estudios deberían medir de forma simultánea:
- MMP-9 total.
- MMP-9 activa.
- TIMP-1.
- La relación MMP-9/TIMP-1.
- Otras metaloproteinasas.
- Productos de degradación de la matriz extracelular.
Esta distinción es importante porque el estudio de 2026 midió la concentración de MMP-9, pero no determinó directamente su actividad enzimática ni el grado real de daño tisular.
Una posible vía compartida entre la EM/SFC y el Covid Persistente
La EM/SFC y el Covid Persistente comparten manifestaciones como:
- Malestar Post-Esfuerzo.
- Disfunción cognitiva.
- Intolerancia ortostática.
- Alteraciones inmunitarias.
- Disfunción endotelial.
- Síntomas neuroinflamatorios.
- Posible persistencia de antígenos o estímulos inmunitarios.
La identificación de alteraciones de la MMP-9 en ambas enfermedades podría señalar una vía patológica compartida en determinados pacientes.
Un posible modelo sería:
Infección o persistencia de antígenos
↓
Activación de mastocitos, microglía y otras células inmunitarias
↓
Liberación de MMP-9 y mediadores inflamatorios
↓
Alteración de la matriz extracelular y de las uniones celulares
↓
Mayor permeabilidad vascular o neurovascular
↓
Inflamación y disfunción neurológica
Este modelo continúa siendo hipotético. Los estudios disponibles no demuestran que la MMP-9 sea la causa de los síntomas ni que su inhibición produzca necesariamente una mejoría clínica.
Sin embargo, los resultados justifican investigar esta vía mediante cohortes más amplias, mediciones longitudinales y análisis realizados antes y después del esfuerzo.
11. Principales limitaciones
Los resultados deben interpretarse con cautela debido a varias limitaciones.
Muestra reducida
La cohorte de MMP-9 solo incluyó a 18 pacientes y 18 controles.
Solo participaron mujeres
Los resultados no pueden extrapolarse automáticamente a los hombres con EM/SFC.
Cohortes diferentes
La IL-11 y la MMP-9 no se midieron en las mismas participantes, lo que impide analizar si ambas elevaciones aparecen conjuntamente.
Muestras antiguas
Las muestras procedían de pacientes reclutadas entre 2007 y 2012 y habían permanecido almacenadas durante más de una década.
Poca caracterización clínica
No se detalló suficientemente la gravedad, la duración de la enfermedad, la presencia de Malestar Post-Esfuerzo, disautonomía, activación mastocitaria o síntomas neurocognitivos.
Sin correlación con los síntomas
No se analizó si las pacientes con valores más elevados presentaban una enfermedad más grave o un perfil clínico concreto.
Experimento celular pequeño
El ensayo de estimulación de mastocitos se realizó con solo tres réplicas.
Falta de validación independiente
Los hallazgos todavía no se han reproducido en otra cohorte.
12. ¿Por qué es un estudio relevante?
A pesar de sus limitaciones, el trabajo resulta interesante porque no se limita a identificar moléculas elevadas en sangre, sino que propone una conexión funcional entre varios mecanismos que se investigan en la EM/SFC:
- Activación inmunitaria persistente.
- Mastocitos.
- Antígenos virales.
- Alteración de la matriz extracelular.
- Disfunción vascular.
- Permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
- Neuroinflamación.
- Inmunosenescencia.
La diferencia observada en la MMP-9 es especialmente notable y justifica su estudio en cohortes más grandes.
También sería relevante analizar la MMP-9 junto con sus inhibidores naturales, especialmente los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas —TIMP—, ya que el efecto biológico depende del equilibrio entre ambas familias de moléculas.
13. Próximos pasos necesarios
Los futuros estudios deberían:
- Incluir cientos de pacientes y controles.
- Incorporar tanto mujeres como hombres.
- Medir IL-11 y MMP-9 en las mismas personas.
- Comparar EM/SFC, Covid Persistente y otras enfermedades inflamatorias.
- Evaluar la relación con gravedad, duración y desencadenante.
- Estudiar los cambios antes y después del esfuerzo.
- Analizar marcadores de activación mastocitaria.
- Medir la actividad y no solo la concentración de MMP-9.
- Incluir los inhibidores TIMP-1 y TIMP-2.
- Evaluar marcadores de daño endotelial y permeabilidad neurovascular.
- Analizar de forma simultánea la reactivación o persistencia de EBV y otros herpesvirus.
También sería necesario determinar si la inhibición de IL-11 o la regulación de la actividad de las metaloproteinasas puede tener algún valor terapéutico. En este momento, el estudio no permite recomendar tratamientos dirigidos contra estas moléculas.
14. Conclusión
Este estudio piloto de 2026 encontró niveles significativamente elevados de IL-11 y MMP-9 en mujeres con Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica.
La IL-11 estaba aproximadamente duplicada, mientras que la concentración media de MMP-9 era alrededor de siete veces superior a la de las controles sanas.
Además, una proteína recombinante del EBV estimuló la liberación de MMP-9 por mastocitos humanos en cultivo, lo que plantea una posible conexión entre estímulos virales, activación mastocitaria y alteración de la matriz extracelular.
El trabajo no demuestra que el EBV cause la enfermedad ni que estas moléculas sean biomarcadores diagnósticos. No obstante, ofrece una hipótesis interesante que podría ayudar a explicar la interacción entre inflamación, mastocitos, vasos sanguíneos y sistema nervioso en determinados subgrupos de pacientes.
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