El hígado es uno de los principales sistemas de procesamiento y eliminación de sustancias del organismo. Metaboliza medicamentos, alcohol, hormonas y numerosos compuestos procedentes de la alimentación, participa en la producción y secreción de bilis y dispone de potentes sistemas antioxidantes, entre ellos el glutatión.
Por este motivo existe un enorme mercado de productos destinados a “limpiar” o “desintoxicar” el hígado. Sin embargo, desde el punto de vista médico, el hígado no necesita periódicamente una limpieza mediante zumos, ayunos o preparados detox.
Lo que sí podemos hacer es reducir los factores que lo dañan y favorecer las condiciones necesarias para que sus sistemas normales de biotransformación y eliminación funcionen adecuadamente.
Además, determinados medicamentos, nutrientes y suplementos pueden resultar útiles en situaciones concretas. El problema es que la evidencia disponible es muy diferente para cada uno de ellos.
1. ¿Cómo realiza realmente el hígado la “detoxificación”?
La llamada detoxificación hepática consiste en una compleja red de reacciones bioquímicas mediante las que el organismo transforma sustancias endógenas y externas para poder utilizarlas o eliminarlas.
Con frecuencia se explican mediante tres fases, aunque se trata de una simplificación didáctica de procesos mucho más interconectados.
Fase I: transformación
Participan numerosas enzimas, entre ellas las pertenecientes a la familia citocromo P450 (CYP450).
Realizan reacciones como:
- Oxidación.
- Reducción.
- Hidrólisis.
Estas reacciones modifican medicamentos, hormonas y otras sustancias.
En determinados casos pueden producirse metabolitos más reactivos que el compuesto inicial, por lo que los sistemas antioxidantes celulares resultan especialmente importantes.
Fase II: conjugación
El organismo puede unir esos metabolitos a otras moléculas para facilitar su procesamiento y eliminación.
Entre las principales vías encontramos:
- Glucuronidación.
- Sulfatación.
- Metilación.
- Acetilación.
- Conjugación con aminoácidos.
- Conjugación con glutatión.
El glutatión (GSH) desempeña aquí un papel especialmente relevante como antioxidante intracelular y como mecanismo de neutralización de determinados compuestos reactivos.
Fase III: transporte y eliminación
Finalmente, diferentes proteínas transportadoras facilitan el desplazamiento de los metabolitos hacia la bilis o la circulación sanguínea, permitiendo posteriormente su eliminación a través del intestino o los riñones.
Por tanto, hablar de “mejorar la detoxificación” tiene mucho más sentido si hablamos de mantener adecuadamente estos mecanismos fisiológicos que si pensamos en una supuesta limpieza periódica del hígado.
2. ¿Qué es lo que más protege al hígado?
Antes de hablar de suplementos hay que señalar algo fundamental: las intervenciones con mayor respaldo científico suelen ser mucho menos llamativas que los productos “detox”.
La primera pregunta ante una alteración hepática debería ser:
¿Qué está provocando el problema?
Las enzimas hepáticas pueden alterarse por causas muy diferentes:
- Enfermedad hepática metabólica.
- Alcohol.
- Medicamentos.
- Suplementos.
- Hepatitis víricas.
- Enfermedades autoinmunes.
- Problemas de las vías biliares.
- Enfermedades metabólicas o genéticas.
Por eso, simplemente disminuir ALT, AST o GGT no debería ser el único objetivo. Es mucho más importante identificar y tratar la causa.
Alimentación y metabolismo
Para la enfermedad hepática metabólica (MASLD, anteriormente NAFLD), las guías europeas consideran fundamentales la alimentación, la actividad física, el control del peso cuando existe sobrepeso u obesidad y el tratamiento de los factores cardiometabólicos.
Un patrón similar a la dieta mediterránea resulta especialmente razonable:
- Verduras y hortalizas.
- Frutas.
- Legumbres.
- Frutos secos.
- Pescado.
- Aceite de oliva.
- Cereales integrales.
Mientras que conviene limitar especialmente:
- Bebidas azucaradas.
- Azúcares añadidos.
- Exceso de alimentos ultraprocesados.
- Exceso de grasas saturadas.
- Exceso energético mantenido.
La pérdida de peso puede ser muy eficaz cuando existen MASLD y exceso de peso, pero no todas las personas con alteraciones hepáticas necesitan adelgazar.
3. ¿Qué tratamientos y suplementos tienen más evidencia?
Es importante no meterlos todos en el mismo grupo.
| Compuesto | Principal interés | Evidencia hepática |
|---|---|---|
| UDCA | Colestasis y ácidos biliares | Alta en indicaciones concretas |
| NAC | Glutatión | Alta en intoxicación por paracetamol; limitada como suplemento crónico |
| Vitamina E | MASH | Moderada en pacientes seleccionados |
| Omega-3 | Triglicéridos y grasa hepática | Moderada |
| Colina | Exportación de grasa hepática | Fundamental como nutriente; suplementación aún en estudio |
| TUDCA | Ácidos biliares y estrés celular | Limitada |
| SAMe | Metilación y glutatión | Limitada |
| Silimarina | Antioxidante | Limitada |
| Betaína | Metilación | Limitada |
| Probióticos/simbióticos | Eje intestino-hígado | Prometedora |
| Taurina | Ácidos biliares | Preliminar |
| Glicina | Glutatión | Principalmente experimental |
| ALA | Antioxidante/metabolismo | Insuficiente para MASLD |
4. NAC, UDCA y TUDCA
NAC
La N-acetilcisteína (NAC) proporciona cisteína, uno de los aminoácidos necesarios para fabricar glutatión.
Su aplicación médica está perfectamente establecida en la intoxicación por paracetamol.
Sin embargo, esto no significa que tomar NAC de manera habitual “limpie” el hígado.
Un ensayo aleatorizado realizado en personas con MASLD encontró que NAC aumentaba el glutatión y mejoraba algunos parámetros metabólicos e inflamatorios, pero frente al placebo no produjo cambios significativos en esteatosis, ALT o AST.
Por tanto:
NAC tiene una base bioquímica sólida para aumentar la disponibilidad de glutatión, pero no está demostrado que sea un tratamiento general de la enfermedad hepática metabólica.
UDCA
El ácido ursodesoxicólico (UDCA) es muy diferente: se trata de un medicamento utilizado en hepatología, especialmente en determinadas enfermedades colestásicas.
Un metaanálisis de ensayos aleatorizados encontró reducciones significativas de ALT, AST, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
Sin embargo, existe una distinción esencial:
Mejorar las enzimas hepáticas no significa necesariamente revertir fibrosis o curar una enfermedad hepática.
Por eso UDCA no debe utilizarse simplemente porque exista una GGT elevada sin conocer antes su causa.
TUDCA
El TUDCA es el conjugado con taurina del UDCA.
Experimentalmente puede influir sobre:
- Estrés del retículo endoplásmico.
- Homeostasis de proteínas.
- Mitocondrias.
- Apoptosis celular.
- Inflamación.
El problema es que la evidencia clínica es mucho menor.
Un ensayo doble ciego en cirrosis encontró mejorías de algunas enzimas hepáticas, pero el análisis final incluyó únicamente 18 pacientes y no demostró una mejoría clara de la fibrosis.
Por tanto, TUDCA es interesante desde el punto de vista fisiológico, pero todavía no debería presentarse como un tratamiento demostrado para “regenerar” el hígado.
5. Colina, fosfatidilcolina, betaína y glicina
Este grupo merece especial atención porque está estrechamente relacionado con el metabolismo hepático.
Colina y fosfatidilcolina
La colina es un nutriente esencial necesario, entre otras funciones, para producir fosfatidilcolina.
La fosfatidilcolina forma parte de las membranas celulares y resulta necesaria para ensamblar y exportar partículas VLDL, una de las vías mediante las que el hígado transporta triglicéridos hacia otros tejidos.
La relación entre colina e hígado está muy bien demostrada.
En estudios controlados en humanos, una dieta extremadamente deficitaria en colina puede provocar acumulación de grasa hepática y alteraciones musculares, reversibles al volver a proporcionar colina.
Esto no significa, sin embargo, que suplementar grandes cantidades de colina sea un tratamiento universal del hígado graso.
Un ensayo publicado en 2025 encontró resultados favorables con fosfatidilcolina sobre grasa hepática, fibrosis medida mediante elastografía, estrés oxidativo y enzimas hepáticas, pero todavía hacen falta estudios independientes y más amplios para establecer su utilidad clínica.
Por tanto:
Evitar una deficiencia de colina es importante; utilizar dosis elevadas como tratamiento de MASLD todavía requiere más evidencia.
Betaína (TMG)
La betaína o trimetilglicina (TMG) actúa como donante de grupos metilo y participa en la conversión de homocisteína nuevamente en metionina.
Esto conecta directamente la betaína con el metabolismo de SAMe, la metilación y la fosfatidilcolina.
Su mecanismo es atractivo, pero los ensayos humanos no han demostrado todavía un efecto suficientemente sólido como para considerarla tratamiento estándar.
Por ejemplo, un ensayo aleatorizado de 12 meses en pacientes con NASH estudió 20 g diarios de betaína frente a placebo. El reducido número de participantes que completó el estudio y los resultados obtenidos impiden establecer un beneficio clínico claro.
Glicina
La glicina merece mencionarse porque es uno de los tres aminoácidos necesarios para producir glutatión:
Glutamato + cisteína + glicina → glutatión.
Además participa en conjugaciones hepáticas.
Sin embargo, la mayor parte de la evidencia sobre glicina y enfermedad hepática sigue procediendo de modelos experimentales.
Por tanto:
Su papel como componente del metabolismo del glutatión está establecido, pero no tenemos evidencia suficiente para considerar la glicina aislada un tratamiento de las enfermedades hepáticas.
6. Omega-3 y el metabolismo de las grasas hepáticas
Los ácidos grasos omega-3, principalmente EPA y DHA, son particularmente interesantes cuando coexisten:
- Triglicéridos elevados.
- Resistencia a la insulina.
- Alteraciones metabólicas.
- MASLD.
Un metaanálisis reciente de 20 ensayos aleatorizados y 1.615 participantes encontró una disminución significativa de GGT y mejoría de la esteatosis evaluada mediante ecografía con omega-3, aunque existía heterogeneidad entre estudios y señales de sesgo de publicación.
Por tanto, los omega-3 tienen bastante más respaldo metabólico que muchos suplementos comercializados como “detox”.
Pero tampoco deberían considerarse un tratamiento capaz de revertir por sí solo MASH o fibrosis.
7. Silimarina, SAMe, taurina y ALA
Silimarina
La silimarina, procedente del cardo mariano, probablemente sea el suplemento hepático más conocido.
Se le atribuyen acciones:
- Antioxidantes.
- Antiinflamatorias.
- Moduladoras del estrés oxidativo.
Sin embargo, los ensayos humanos han proporcionado resultados inconsistentes.
El NCCIH estadounidense concluye que todavía no existen evidencias suficientemente sólidas para establecer beneficios claros en las enfermedades hepáticas.
Por tanto, su fama como regenerador hepático es mayor que la evidencia clínica disponible.
SAMe
La S-adenosilmetionina (SAMe) es el principal donante de grupos metilo del organismo y además forma parte de las vías metabólicas relacionadas con la síntesis de glutatión.
Una revisión sistemática de 2024 analizó 15 estudios y encontró resultados potencialmente favorables en determinadas enfermedades hepáticas, aunque la heterogeneidad de las patologías, dosis y resultados impide considerarla una terapia hepatoprotectora universal.
Taurina
La taurina participa en la conjugación de ácidos biliares y tiene además funciones relacionadas con:
- Osmorregulación.
- Mitocondrias.
- Estrés oxidativo.
- Metabolismo celular.
Los datos humanos todavía son escasos, por lo que debe considerarse una estrategia experimental como tratamiento específicamente hepático.
Ácido alfa-lipoico
El ALA resulta atractivo porque participa en el metabolismo mitocondrial y posee propiedades antioxidantes.
Sin embargo, aquí tenemos una evidencia reciente bastante clara.
Un metaanálisis de 2026 reunió siete ensayos aleatorizados con 414 personas y no encontró diferencias significativas frente a placebo en enzimas hepáticas, glucemia, perfil lipídico, obesidad ni adipocinas.
Por tanto:
ALA puede resultar interesante por otras acciones metabólicas, pero actualmente no puede recomendarse como tratamiento demostrado de MASLD.
8. Eje intestino-hígado: probióticos, prebióticos y simbióticos
El intestino y el hígado están anatómica y metabólicamente conectados mediante la circulación portal.
Cambios en la microbiota, permeabilidad intestinal, metabolitos bacterianos, ácidos biliares e inflamación pueden influir sobre el hígado.
Por ello existe un creciente interés por los probióticos, prebióticos y simbióticos.
Un metaanálisis de 2024 encontró reducciones de ALT, AST y otros parámetros metabólicos e inflamatorios con estas estrategias.
Sin embargo, los resultados no son completamente uniformes.
Otra revisión de ensayos aleatorizados encontró que los simbióticos parecían mostrar mejores resultados que los probióticos aislados, particularmente sobre esteatosis y marcadores inflamatorios.
Esto convierte al eje intestino-hígado en una estrategia prometedora, pero todavía existen importantes preguntas:
- Qué cepas utilizar.
- En qué combinación.
- Qué dosis.
- Durante cuánto tiempo.
- Qué pacientes se benefician realmente.
Por tanto, todavía no existe un “probiótico para el hígado” universalmente establecido.
9. Los tratamientos modernos para MASH
Existe otro motivo por el que no debemos centrar un artículo sobre tratamientos hepáticos únicamente en suplementos.
El tratamiento de MASH con fibrosis está cambiando rápidamente.
Las guías europeas de 2024 ya contemplaban resmetirom como tratamiento dirigido a MASH no cirrótica con fibrosis significativa cuando estuviera aprobado localmente.
Además, AASLD mantiene actualmente actualizaciones específicas sobre:
- Resmetirom para MASLD/MASH.
- Semaglutida para MASH.
Esto refleja un cambio importante: en determinados pacientes ya existen tratamientos dirigidos a mecanismos concretos de la enfermedad, mucho más allá de los tradicionales suplementos hepatoprotectores.
Por tanto, cuando existe MASH o fibrosis significativa, la valoración hepatológica tiene mucha más importancia que intentar diseñar una combinación de suplementos “detox”.
10. Cuidado: algunos productos “detox” pueden dañar precisamente el hígado
Esta es una de las grandes paradojas de los productos detox.
Natural no significa inocuo.
Las guías europeas sobre lesión hepática inducida por medicamentos advierten específicamente de la posible hepatotoxicidad asociada a determinados productos herbales y suplementos dietéticos.
Entre ellos se han descrito problemas con determinados preparados de:
- Extracto concentrado de té verde.
- Cúrcuma/curcumina.
- Garcinia cambogia.
- Kava.
- Consuelda.
- Mezclas herbales de composición variable.
Esto no significa que beber té verde o utilizar cúrcuma como especia sea equivalente a consumir grandes cantidades de extractos concentrados.
La dosis, concentración, formulación y susceptibilidad individual son fundamentales.
LiverTox recoge casos bien documentados de lesión hepática asociada a extractos de té verde.
También considera actualmente determinados suplementos de cúrcuma y curcumina una causa establecida de lesión hepática clínicamente aparente, aunque el riesgo absoluto parece bajo.
Por eso, cuando aparecen alteraciones inexplicables de las enzimas hepáticas, conviene revisar todos los medicamentos y suplementos que se están utilizando.
11. ¿Cuál sería entonces la mejor estrategia?
Si ordenamos las medidas según su importancia general:
- Identificar la causa de la alteración hepática.
- Eliminar o tratar el factor responsable cuando sea posible.
- Revisar medicamentos y suplementos potencialmente hepatotóxicos.
- Reducir o eliminar el alcohol cuando corresponda.
- Optimizar alimentación y metabolismo.
- Corregir sobrepeso, resistencia a la insulina o dislipemia cuando existan.
- Evitar deficiencias nutricionales, incluida la de colina.
- Realizar actividad física adaptada a la capacidad individual.
- Utilizar tratamientos farmacológicos específicos cuando estén indicados.
- Considerar suplementos como complemento, entendiendo las limitaciones de su evidencia.
Si tuviéramos que resumir los suplementos:
Más interesantes según contexto:
Omega-3, colina/fosfatidilcolina, NAC y vitamina E en situaciones concretas.
Interesantes pero con evidencia todavía limitada:
TUDCA, SAMe, silimarina, betaína, taurina y estrategias dirigidas a la microbiota.
Principalmente experimentales para enfermedad hepática:
Glicina como suplemento aislado y otros moduladores metabólicos.
Evidencia actualmente poco convincente para MASLD:
ALA.
12. Conclusión
El concepto popular de “detox hepático” tiene poco que ver con el funcionamiento real del hígado.
El organismo ya dispone de sofisticados mecanismos para transformar y eliminar sustancias mediante enzimas hepáticas, conjugación, glutatión, transportadores, bilis y excreción renal.
Por eso, la mejor estrategia no consiste en realizar periódicamente una limpieza del hígado.
Consiste en:
Reducir aquello que lo daña, tratar la causa cuando existe una enfermedad y proporcionar las condiciones nutricionales y metabólicas necesarias para que el propio hígado pueda realizar correctamente su trabajo.
Algunos nutrientes y suplementos pueden resultar útiles como complemento, pero ninguno sustituye el diagnóstico de la causa ni los tratamientos específicos cuando existe una verdadera enfermedad hepática.
Y conviene recordar una última idea:
Un suplemento puede ser antioxidante, aumentar el glutatión o modificar una determinada vía bioquímica sin que eso signifique necesariamente que prevenga fibrosis, cirrosis o enfermedad hepática.
Ese es probablemente el criterio más importante para separar una estrategia prometedora de un tratamiento realmente demostrado.
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