La barrera intestinal es un sistema complejo que permite absorber nutrientes y, al mismo tiempo, limita el paso de microorganismos, toxinas y antígenos desde el intestino hacia la circulación.
Cuando esta función se altera puede producirse un aumento de la permeabilidad intestinal, conocido popularmente como leaky gut o «intestino permeable». Este fenómeno se ha estudiado en diferentes enfermedades gastrointestinales, metabólicas e inflamatorias y también existe un creciente interés por su posible implicación en el Covid Persistente y la EM/SFC.
Sin embargo, hablar simplemente de «reparar el intestino» puede resultar demasiado simplista. La barrera intestinal está formada por diferentes componentes que trabajan conjuntamente:
Microbiota → capa de moco → epitelio intestinal → uniones estrechas (tight junctions) → inmunidad mucosa
Por ello, ningún suplemento actúa sobre todos estos mecanismos y el nivel de evidencia científica varía considerablemente de unos compuestos a otros.
A continuación analizamos las intervenciones más interesantes, diferenciando las que cuentan con cierta evidencia clínica en humanos de aquellas cuyo respaldo continúa siendo principalmente experimental.
1. Zinc-carnosina: uno de los suplementos con evidencia más directa sobre la mucosa
¿Qué es?
La zinc-carnosina, también denominada polaprezinc, es un complejo formado por zinc y L-carnosina que presenta afinidad por la mucosa gastrointestinal.
A diferencia de tomar simplemente zinc, este compuesto se ha investigado específicamente por sus posibles efectos protectores y reparadores sobre el epitelio gastrointestinal.
¿Cómo podría ayudar?
Entre sus mecanismos propuestos se encuentran:
- Favorecer la reparación y migración de células epiteliales.
- Proteger la mucosa frente a determinadas agresiones.
- Favorecer la estabilidad de las uniones estrechas o tight junctions.
- Reducir el estrés oxidativo y la inflamación local.
Un pequeño ensayo cruzado realizado en voluntarios sanos observó que la administración de zinc-carnosina podía reducir el aumento de permeabilidad intestinal provocado experimentalmente mediante indometacina.
Aunque se trata de un estudio pequeño y de un modelo experimental concreto, constituye una de las evidencias humanas más directas entre los suplementos analizados.
Dosis estudiadas
Una pauta utilizada en investigación es:
37,5 mg, dos veces al día.
Debe comprobarse la composición exacta del producto y cuánto zinc elemental aporta, especialmente cuando se combina con otros suplementos de zinc.
Un consumo elevado y mantenido de zinc puede interferir con la absorción del cobre y favorecer su deficiencia.
Nivel de evidencia: moderado.
2. Glutamina: importante para los enterocitos, pero con resultados clínicos variables
¿Qué es?
La L-glutamina es un aminoácido utilizado como fuente energética por los enterocitos y otras células de rápida proliferación.
Desde el punto de vista biológico existe una buena justificación para pensar que puede contribuir al mantenimiento de la barrera intestinal, especialmente durante situaciones de estrés fisiológico.
¿Cómo podría ayudar?
La glutamina puede:
- Servir de combustible para los enterocitos.
- Participar en la renovación epitelial.
- Modular proteínas relacionadas con las tight junctions.
- Contribuir al mantenimiento de la mucosa durante determinadas situaciones de estrés.
Sin embargo, esto no significa que suplementar glutamina reduzca necesariamente la permeabilidad intestinal en cualquier persona.
Un metaanálisis publicado en 2024, que reunió 10 ensayos clínicos y 352 participantes, no encontró una reducción estadísticamente significativa de la permeabilidad intestinal al analizar conjuntamente todos los estudios.
Los análisis por subgrupos sugirieron posibles beneficios en determinadas circunstancias y dosis, lo que indica que el efecto puede depender considerablemente del contexto.
Otros metaanálisis anteriores han encontrado resultados favorables en situaciones específicas, como pacientes sometidos a cirugía abdominal.
Dosis
Las dosis utilizadas en investigación son muy variables y algunos estudios clínicos emplean cantidades superiores a las habituales en suplementos.
En suplementación suelen encontrarse dosis aproximadas de:
5–15 g/día, mientras que determinados ensayos clínicos han utilizado cantidades mayores.
No existe una dosis universal demostrada para «reparar» la barrera intestinal.
¿Es necesario tomarla en ayunas?
No existe evidencia sólida de que tomar glutamina en ayunas sea imprescindible para obtener sus posibles efectos sobre la barrera intestinal.
Puede administrarse con o sin comida según tolerancia y formulación.
Nivel de evidencia: moderado, pero inconsistente y dependiente del contexto clínico.
3. Microbiota, prebióticos y probióticos
La microbiota y la barrera intestinal mantienen una relación bidireccional.
Los microorganismos intestinales pueden producir metabolitos capaces de influir sobre:
- Las tight junctions.
- La capa de moco.
- La inflamación.
- La inmunidad mucosa.
- La producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA).
Por ello, mejorar el ecosistema intestinal puede ser tan importante como administrar directamente sustancias dirigidas al epitelio.
3.1. Prebióticos y fibra fermentable
Los prebióticos son sustratos utilizados selectivamente por determinados microorganismos intestinales y que pueden producir un beneficio para el huésped.
Entre los más conocidos encontramos:
- Inulina.
- FOS (fructooligosacáridos).
- GOS (galactooligosacáridos).
- Almidón resistente.
- Otras fibras fermentables.
Estas sustancias pueden favorecer determinadas bacterias y aumentar la producción de butirato y otros SCFA.
Por ello, favorecer la producción endógena de butirato mediante alimentación y fibra fermentable puede constituir una estrategia fisiológicamente interesante.
Dosis
Dependen enormemente del tipo de fibra.
Con inulina y FOS suelen utilizarse cantidades de aproximadamente:
2–10 g/día, comenzando con dosis pequeñas y aumentándolas progresivamente según tolerancia.
Más cantidad no significa necesariamente mayor beneficio. En personas sensibles, un aumento demasiado rápido puede provocar:
- Gases.
- Distensión abdominal.
- Dolor.
- Alteraciones del tránsito intestinal.
3.2. Probióticos
En el caso de los probióticos existe una consideración especialmente importante:
Los efectos son específicos de la cepa y no pueden extrapolarse automáticamente de un probiótico a otro.
Por tanto, no es correcto asumir que cualquier producto que contenga Lactobacillus o Bifidobacterium producirá los mismos efectos.
Entre los microorganismos investigados en diferentes contextos relacionados con la función intestinal se encuentran:
- Lactobacillus rhamnosus GG.
- Determinadas cepas de Bifidobacterium.
- Saccharomyces boulardii.
La elección debería depender del problema intestinal concreto y de la evidencia disponible para cada cepa o combinación.
Nivel de evidencia: moderado, pero muy dependiente de la cepa, prebiótico y población estudiada.
4. Butirato y tributirina
¿Qué es el butirato?
El butirato es uno de los principales ácidos grasos de cadena corta producidos por la fermentación bacteriana de determinados carbohidratos y fibras.
Es especialmente importante porque constituye una fuente energética fundamental para los colonocitos.
Además, puede:
- Favorecer la integridad epitelial.
- Modular las tight junctions.
- Regular diferentes vías inflamatorias.
- Influir sobre el sistema inmunitario intestinal.
La evidencia mecanística sobre el papel fisiológico del butirato en el colon es sólida.
Butirato suplementado
Existen diferentes formas de suplementación:
- Butirato sódico.
- Butirato cálcico.
- Butirato microencapsulado.
- Tributirina.
La evidencia sobre la importancia fisiológica del butirato no implica necesariamente que cualquier suplemento oral de butirato produzca los mismos efectos observados en modelos experimentales.
¿Qué es la tributirina?
La tributirina es un triglicérido formado por tres moléculas de butirato unidas a una molécula de glicerol.
Actúa como precursor del butirato y se investiga como una posible forma de mejorar su administración.
Investigaciones recientes han observado efectos interesantes sobre:
- Disponibilidad de butirato.
- Microbiota.
- Función de barrera.
- Respuesta inmunitaria.
Sin embargo, algunos de los trabajos recientes más interesantes son todavía estudios in vitro o experimentales.
Por ello, actualmente no puede afirmarse que la tributirina sea clínicamente superior al butirato convencional.
Dosis
Las formulaciones disponibles son muy diferentes y no existe actualmente una dosis universal clínicamente establecida para «reparar» la permeabilidad intestinal.
Nivel de evidencia: fuerte evidencia mecanística para el butirato; evidencia clínica más limitada para la suplementación directa y especialmente para tributirina.
5. Calostro bovino e inmunoglobulinas séricas bovinas (SBI)
Aunque pueden parecer similares, calostro bovino y SBI no son lo mismo.
5.1. Calostro bovino
El calostro bovino es la secreción producida por la vaca durante los primeros días después del parto.
Contiene diferentes sustancias bioactivas, entre ellas:
- Inmunoglobulinas.
- Lactoferrina.
- Factores de crecimiento.
- Péptidos bioactivos.
- Otros componentes inmunológicos.
Existen ensayos humanos que han estudiado sus efectos sobre la permeabilidad intestinal, especialmente en situaciones de estrés gastrointestinal provocado por ejercicio intenso.
Además, un metaanálisis publicado en 2024 encontró una mejoría significativa en determinados indicadores de permeabilidad intestinal tras suplementación con calostro bovino.
No obstante, los estudios presentan heterogeneidad y utilizan diferentes poblaciones, dosis y métodos para medir la permeabilidad.
Por tanto, es una intervención prometedora, pero todavía no puede considerarse un tratamiento establecido para cualquier alteración de la barrera intestinal.
Nivel de evidencia: moderado/emergente.
5.2. Inmunoglobulinas séricas bovinas (SBI)
Las serum-derived bovine immunoglobulins (SBI) son preparados proteicos derivados del suero bovino y ricos en inmunoglobulinas, principalmente IgG.
Actúan fundamentalmente dentro de la luz intestinal.
Entre sus mecanismos propuestos se encuentra la capacidad de unirse a:
- Antígenos.
- Componentes microbianos.
- Determinadas toxinas.
- Lipopolisacárido (LPS).
Esto podría disminuir la exposición de la mucosa a determinados estímulos inflamatorios.
Se han investigado en algunas enteropatías y trastornos gastrointestinales, pero la evidencia para utilizarlas específicamente como tratamiento general de la permeabilidad intestinal continúa siendo limitada.
Nivel de evidencia: limitado/emergente.
6. Lactoferrina, fosfatidilcolina y N-acetil-glucosamina
Estas sustancias presentan mecanismos interesantes, aunque la evidencia clínica directa sobre permeabilidad intestinal es menor.
6.1. Lactoferrina
La lactoferrina es una glicoproteína presente de forma natural en el calostro y diferentes secreciones humanas.
Puede ejercer efectos:
- Antimicrobianos.
- Inmunomoduladores.
- Antiinflamatorios.
- Reguladores de la disponibilidad de hierro.
También puede interactuar con la microbiota y la inmunidad mucosa.
Las dosis de suplementos suelen situarse alrededor de 100–300 mg/día, aunque los estudios utilizan cantidades y formulaciones muy variables.
La evidencia específica para afirmar que la lactoferrina «repara la permeabilidad intestinal» en humanos sigue siendo limitada.
6.2. Fosfatidilcolina
La fosfatidilcolina es un fosfolípido importante de las membranas celulares y de la capa hidrofóbica protectora de la mucosa gastrointestinal.
Se ha estudiado especialmente en colitis ulcerosa, incluyendo formulaciones de liberación modificada.
Estos resultados aportan plausibilidad clínica, pero los beneficios observados en enfermedad inflamatoria intestinal no deben extrapolarse automáticamente a cualquier persona con aumento de permeabilidad intestinal.
6.3. N-acetil-glucosamina (NAG)
La N-acetil-glucosamina participa en estructuras relacionadas con glucosaminoglucanos y glicoproteínas.
Los modelos experimentales sugieren posibles efectos sobre la mucosa y la inflamación intestinal.
Sin embargo, actualmente existe evidencia clínica insuficiente para situarla entre las principales intervenciones destinadas específicamente a mejorar la permeabilidad intestinal.
Nivel de evidencia de este grupo: limitado/emergente.
7. Polifenoles, omega-3, glicina y taurina: apoyo indirecto a la barrera
Existe otro grupo de sustancias interesantes principalmente porque actúan sobre procesos capaces de influir en la barrera intestinal:
- Inflamación.
- Estrés oxidativo.
- Microbiota.
- Metabolismo de ácidos biliares.
- Respuesta inmunitaria.
7.1. Polifenoles
Entre los polifenoles más estudiados se encuentran:
- Curcuminoides.
- Quercetina.
- Resveratrol.
- Antocianinas.
- Catequinas.
- Elagitaninos.
Los polifenoles pueden interactuar intensamente con la microbiota intestinal y generar metabolitos bioactivos.
Existe abundante evidencia experimental sobre sus efectos en inflamación, estrés oxidativo y tight junctions, pero la evidencia clínica específica sobre restauración de la permeabilidad intestinal es considerablemente menor.
7.2. Omega-3
Los ácidos grasos EPA y DHA poseen propiedades inmunomoduladoras y participan en la generación de mediadores especializados en la resolución de la inflamación.
Pueden contribuir indirectamente a mantener un entorno intestinal menos inflamatorio.
Sin embargo, actualmente no deberían considerarse un tratamiento específico de la hiperpermeabilidad intestinal.
7.3. Glicina
La glicina presenta propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras.
Además, participa junto con glutamato y cisteína en la síntesis de glutatión, uno de los principales sistemas antioxidantes celulares.
Los estudios experimentales sobre protección intestinal son interesantes, pero la evidencia clínica directa sobre permeabilidad intestinal humana continúa siendo escasa.
7.4. Taurina
La taurina interviene en numerosos procesos fisiológicos:
- Conjugación de ácidos biliares.
- Regulación antioxidante.
- Homeostasis celular.
- Modulación inmunitaria.
- Interacción entre ácidos biliares y microbiota.
Los estudios experimentales sugieren efectos protectores sobre el epitelio intestinal y las tight junctions.
Sin embargo, todavía faltan ensayos clínicos suficientes para determinar hasta qué punto estos efectos se traducen en una mejora de la permeabilidad intestinal en humanos.
Por ello, glicina y taurina deberían considerarse complementos potencialmente interesantes y no intervenciones de primera línea específicamente destinadas a reparar la barrera intestinal.
8. Vitaminas A y D: especialmente importantes cuando existe insuficiencia
8.1. Vitamina A
La vitamina A participa en:
- Diferenciación epitelial.
- Mantenimiento de las mucosas.
- Regulación inmunitaria.
- Inmunidad intestinal.
- Producción de IgA.
Sin embargo, esto no significa que administrar dosis elevadas produzca una mejor barrera intestinal en personas con niveles adecuados.
Además, la vitamina A puede producir toxicidad cuando se utiliza en exceso.
Por ello, debería priorizarse una ingesta nutricional adecuada y suplementarla cuando exista una indicación justificada.
8.2. Vitamina D
La vitamina D interviene en la regulación inmunitaria y en diferentes mecanismos relacionados con la función epitelial.
También se ha relacionado experimentalmente con proteínas implicadas en las tight junctions.
En este caso, la prioridad debería ser corregir una insuficiencia o deficiencia, no asumir que dosis elevadas mejorarán necesariamente la barrera intestinal cuando los niveles ya son adecuados.
Nivel de evidencia: importantes como factores nutricionales de base, pero no como tratamientos específicos de la hiperpermeabilidad intestinal.
9. ¿Y el colágeno?
El colágeno suele aparecer en listas de suplementos destinados al «leaky gut» porque proporciona aminoácidos como:
- Glicina.
- Prolina.
- Hidroxiprolina.
Sin embargo, existe una diferencia importante entre demostrar que estos aminoácidos forman parte de tejidos estructurales y demostrar que tomar colágeno oral restaura la permeabilidad intestinal en humanos.
Actualmente, la evidencia clínica directa es considerablemente menor que la existente para otras intervenciones analizadas en este artículo.
Por tanto, los péptidos de colágeno pueden formar parte de una estrategia nutricional general, pero no existe evidencia suficiente para situarlos entre los principales suplementos específicamente destinados a mejorar la barrera intestinal.
10. Covid Persistente, EM/SFC y barrera intestinal
La relación entre intestino, microbiota e inmunidad está recibiendo especial atención en la investigación sobre Covid Persistente y EM/SFC.
10.1. Covid Persistente
En personas con Covid Persistente se han descrito alteraciones relacionadas con:
- Microbiota intestinal.
- Metabolitos microbianos.
- Marcadores asociados con permeabilidad intestinal.
- Translocación de componentes microbianos.
- Inflamación sistémica.
- Persistencia de componentes virales en algunos tejidos.
Un estudio publicado en Frontiers in Immunology encontró una asociación entre Covid Persistente y marcadores relacionados con aumento de permeabilidad intestinal y translocación microbiana.
Otros trabajos han relacionado la persistencia viral, la inflamación y determinadas alteraciones gastrointestinales con cambios metabólicos e inmunitarios.
También se ha propuesto que alteraciones intestinales puedan influir sobre vías como el metabolismo del triptófano y la serotonina.
Estos hallazgos han aumentado el interés por el eje:
intestino → microbiota → metabolitos → sistema inmunitario → sistema nervioso
como uno de los posibles mecanismos implicados en determinados fenotipos de Covid Persistente.
10.2. EM/SFC
También existen datos relevantes en EM/SFC.
Diferentes investigaciones han descrito:
- Alteraciones de la composición de la microbiota.
- Cambios en bacterias relacionadas con la producción de butirato.
- Alteraciones de la barrera intestinal.
- Translocación de productos microbianos.
- Respuestas inmunitarias anormales frente a estos productos.
Un estudio publicado en 2023 encontró evidencias compatibles con daño intestinal y una respuesta inmunometabólica alterada frente a la translocación microbiana en personas con EM/SFC.
Otro trabajo del mismo año encontró asociaciones entre aumento de permeabilidad intestinal y translocación bacteriana tanto en fibromialgia como en EM/SFC.
Estos resultados respaldan la hipótesis de que el eje intestino-inmunidad podría participar en determinados mecanismos de la enfermedad.
Una distinción fundamental
Es importante no interpretar estos hallazgos más allá de lo que permiten los estudios.
Actualmente no puede afirmarse que:
alteración de la barrera intestinal = causa demostrada de Covid Persistente o EM/SFC
ni tampoco que:
reparar la barrera intestinal = tratamiento demostrado de Covid Persistente o EM/SFC.
La disfunción intestinal debería considerarse, por ahora, uno de los mecanismos potencialmente implicados en determinados pacientes, capaz de interactuar con inflamación, metabolismo, microbiota, inmunidad y otros procesos.
11. ¿Cuáles son los suplementos más interesantes según la evidencia?
No todas las intervenciones analizadas cuentan con el mismo respaldo científico.
| Intervención | Principal objetivo | Evidencia humana relacionada con barrera | Valoración orientativa |
|---|---|---|---|
| Zinc-carnosina | Epitelio / tight junctions | Moderada | ★★★★☆ |
| Prebióticos y fibra fermentable | Microbiota / SCFA | Moderada | ★★★★☆ |
| Probióticos específicos | Microbiota / inmunidad | Variable según cepa | ★★★☆☆–★★★★☆ |
| Glutamina | Enterocitos / epitelio | Moderada pero inconsistente | ★★★☆☆ |
| Calostro bovino | Permeabilidad / mucosa | Moderada-emergente | ★★★☆☆ |
| Butirato | Colonocitos / tight junctions | Limitada-moderada | ★★★☆☆ |
| SBI | Antígenos / LPS | Limitada | ★★★☆☆ |
| Lactoferrina | Microbiota / inmunidad | Limitada | ★★☆☆☆ |
| Fosfatidilcolina | Mucosa / membranas | Contextos específicos | ★★☆☆☆ |
| Polifenoles | Inflamación / microbiota | Principalmente indirecta | ★★☆☆☆ |
| Omega-3 | Inflamación | Indirecta | ★★☆☆☆ |
| Taurina y glicina | Inflamación / estrés oxidativo | Principalmente experimental | ★★☆☆☆ |
| N-acetil-glucosamina | Mucosa | Muy limitada | ★★☆☆☆ |
| Colágeno | Soporte nutricional | Muy limitada | ★☆☆☆☆ |
Esta clasificación es únicamente orientativa y se refiere específicamente a la evidencia relacionada con barrera o permeabilidad intestinal, no a todos los posibles efectos de cada sustancia.
12. No existe un tiempo universal para «reparar» la barrera intestinal
No existe evidencia suficiente para afirmar que una barrera intestinal alterada vaya a normalizarse necesariamente en 4, 8 o 12 semanas.
El tiempo dependerá fundamentalmente de qué está provocando la alteración.
Entre las posibles causas o factores contribuyentes se encuentran:
- Enfermedad celíaca.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Infecciones gastrointestinales.
- Alteraciones de la microbiota.
- Consumo excesivo de alcohol.
- Determinados medicamentos, incluidos algunos AINE.
- Dietas nutricionalmente inadecuadas.
- Inflamación sistémica.
- Estrés fisiológico intenso.
Por ello, intentar compensar una causa persistente únicamente añadiendo suplementos probablemente tendrá un efecto limitado.
Una estrategia más razonable consiste en:
Identificar factores causales → mejorar alimentación y microbiota → corregir déficits → tratar la enfermedad subyacente → utilizar suplementos específicos cuando exista una justificación razonable.
Conclusión
La barrera intestinal es mucho más que una simple pared formada por enterocitos. Depende de la interacción entre microbiota, capa de moco, células epiteliales, tight junctions, metabolitos bacterianos e inmunidad mucosa.
Entre los suplementos analizados, zinc-carnosina, determinadas estrategias con prebióticos y probióticos, glutamina en contextos concretos, butirato y calostro bovino cuentan con algunas de las evidencias más interesantes.
Otras sustancias como lactoferrina, SBI, fosfatidilcolina, polifenoles, omega-3, taurina, glicina o N-acetil-glucosamina presentan mecanismos plausibles, pero la evidencia clínica específica sobre restauración de la permeabilidad intestinal es más limitada.
El colágeno, aunque puede ser nutricionalmente interesante, dispone actualmente de poca evidencia clínica directa para considerarlo un suplemento específico para reparar la barrera intestinal.
En Covid Persistente y EM/SFC, la investigación está aportando datos relevantes sobre disbiosis, alteración de la barrera y translocación microbiana. Sin embargo, todavía no se ha demostrado que suplementar específicamente para «reparar el intestino» constituya un tratamiento eficaz para estas enfermedades.
Por ello, resulta más apropiado hablar de apoyar la función de la barrera intestinal dentro de una estrategia global que buscar un único suplemento capaz de «sellar» el intestino.
Bibliografía
- Abbasi F, Haghighat Lari MM, Khosravi RR, et al. A systematic review and meta-analysis of clinical trials on the effects of glutamine supplementation on gut permeability in adults. Amino Acids. 2024;56:60. DOI: 10.1007/s00726-024-03420-7. Ver en PubMed.
- Mahmood A, Fitzgerald AJ, Marchbank T, et al. Zinc carnosine, a health food supplement that stabilises small bowel integrity and stimulates gut repair processes. Gut. 2007;56(2):168–175. Ver en PubMed.
- Rao RK, Samak G. Role of glutamine in protection of intestinal epithelial tight junctions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012;5(Suppl 1-M7):47–54. Ver en PubMed.
- Shu XL, Yu TT, Kang K, Zhao J. Effects of glutamine on markers of intestinal inflammatory response and mucosal permeability in abdominal surgery patients: a meta-analysis. Exp Ther Med. 2016;12(6):3499–3506. DOI: 10.3892/etm.2016.3799. Ver en PubMed.
- Peng L, Li ZR, Green RS, Holzman IR, Lin J. Butyrate enhances the intestinal barrier by facilitating tight junction assembly via activation of AMP-activated protein kinase in Caco-2 cell monolayers. J Nutr. 2009;139(9):1619–1625. Ver en PubMed.
- Duysburgh C, Verstrepen L, Van Meulebroek L, Marzorati M. Tributyrin (CoreBiome®) enhances butyrate levels and modulates the gut microbiota, barrier function, and immune response in vitro. 2025. Ver en PubMed.
- Marchbank T, Davison G, Oakes JR, et al. The nutriceutical bovine colostrum truncates the increase in gut permeability caused by heavy exercise in athletes. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011;300(3):G477–G484. DOI: 10.1152/ajpgi.00281.2010. Ver en PubMed.
- Hajihashemi P, Haghighatdoost F, Kassaian N, et al. Bovine Colostrum in Increased Intestinal Permeability in Healthy Athletes and Patients: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Dig Dis Sci. 2024;69:1345–1360. DOI: 10.1007/s10620-023-08219-2. Ver en PubMed.
- Petschow BW, Burnett BP, Shaw AL, Weaver EM, Klein GL. Serum-derived bovine immunoglobulin/protein isolate: postulated mechanism of action for management of enteropathy. Clin Exp Gastroenterol. 2014;7:181–190. DOI: 10.2147/CEG.S62823. Ver en PubMed.
- Bischoff SC, Barbara G, Buurman W, et al. Intestinal permeability—a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterol. 2014;14:189. Ver en PubMed.
- Mouchati C, Durieux JC, Zisis SN, et al. Increase in gut permeability and oxidized LDL is associated with post-acute sequelae of SARS-CoV-2. Front Immunol. 2023;14:1182544. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1182544. Ver en PubMed.
- Wong AC, Devason AS, Umana IC, et al. Serotonin reduction in post-acute sequelae of viral infection. Cell. 2023;186(22):4851–4867.e20. DOI: 10.1016/j.cell.2023.09.013. Ver en PubMed.
- Giloteaux L, Goodrich JK, Walters WA, et al. Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Microbiome. 2016;4:30. DOI: 10.1186/s40168-016-0171-4. Ver en PubMed.
- Uhde M, et al. Suppressed immune and metabolic responses to intestinal damage-associated microbial translocation in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Brain Behav Immun Health. 2023;30:100627. DOI: 10.1016/j.bbih.2023.100627. Ver en PubMed.
- Martín F, Blanco-Suárez M, Zambrano P, et al. Increased gut permeability and bacterial translocation are associated with fibromyalgia and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: implications for disease-related biomarker discovery. Front Immunol. 2023;14:1253121. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1253121. Ver en PubMed.
- König RS, Albrich WC, Kahlert CR, et al. The Gut Microbiome in Myalgic Encephalomyelitis (ME)/Chronic Fatigue Syndrome (CFS). Front Immunol. 2022;12:628741. Ver en PubMed.
- Gallo A, et al. Intestinal Inflammation and Permeability in Patients Recovered from SARS-CoV-2 Infection. Dig Dis. 2025;43(1):1–10. DOI: 10.1159/000540381. Ver en PubMed.
- Leclerc L, Poudrier J, Power C, Lam GY, Falcone EL. Intestinal barrier compromise, viral persistence, and immune dysregulation converge on neurological sequelae in Long COVID. Front Aging Neurosci. 2026;17:1744415. DOI: 10.3389/fnagi.2025.1744415. Ver en PubMed.
Aviso: este contenido tiene finalidad exclusivamente informativa y no sustituye la valoración médica. La utilidad y seguridad de cada suplemento depende de la situación clínica, enfermedades concomitantes, medicación y dosis utilizadas.

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