Cuando hablamos de disfunción mitocondrial tendemos a imaginar una única avería: las mitocondrias funcionan mal y producen poco ATP.
La realidad es bastante más compleja.
Para que una célula pueda obtener y utilizar energía correctamente deben funcionar de manera coordinada numerosos procesos: obtener combustible de los nutrientes, procesarlo mediante rutas como el ciclo de Krebs, mantener el equilibrio NAD+/NADH, transportar electrones por la cadena respiratoria, fabricar ATP, disponer de reservas para responder rápidamente a un aumento de demanda y retirar las mitocondrias deterioradas.
Por tanto, pueden existir diferentes cuellos de botella energéticos.
Esta distinción resulta especialmente interesante en Covid Persistente y Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC), enfermedades en las que diferentes investigaciones han descrito alteraciones del metabolismo energético, estado redox y generación de ATP. Sin embargo, esto no implica necesariamente que exista una única alteración mitocondrial común a todos los pacientes.
Para comprenderlo de forma sencilla podemos dividir el sistema en cinco grandes niveles:
- Combustible y ciclo de Krebs.
- Equilibrio NAD+/NADH y estado redox.
- Cadena respiratoria mitocondrial.
- Reserva y disponibilidad rápida de ATP.
- Control de calidad, mitofagia y renovación mitocondrial.
Esta clasificación es una simplificación didáctica —el metabolismo energético contiene muchas más rutas interconectadas—, pero ayuda a comprender por qué oxaloacetato, CoQ10, NADH, NR/NMN, creatina y urolitina A no hacen lo mismo, aunque todas puedan aparecer bajo la etiqueta de “soporte mitocondrial”.
1. Primer cuello de botella: combustible y ciclo de Krebs
Antes de fabricar ATP, la célula necesita obtener energía de los nutrientes.
Los carbohidratos, grasas y aminoácidos pueden alimentar el metabolismo energético a través de diferentes rutas. Muchos de sus productos terminan entrando directa o indirectamente en el ciclo de Krebs, situado en la matriz mitocondrial.
De forma muy simplificada:
Nutrientes
↓
Acetil-CoA y otros intermediarios
↓
Ciclo de Krebs
↓
NADH + FADH₂ y otros equivalentes reductores
↓
Cadena respiratoria
↓
ATP
El ciclo de Krebs funciona como una gran intersección metabólica.
Su actividad genera moléculas capaces de aportar electrones a la cadena respiratoria, especialmente NADH.
Por tanto, una alteración del metabolismo situada antes de la cadena respiratoria puede reducir o modificar el flujo de energía incluso aunque los complejos respiratorios estén estructuralmente intactos.
El papel del oxaloacetato
El oxaloacetato (OAA) es uno de los intermediarios fundamentales del ciclo de Krebs.
Una de sus reacciones centrales es:
Oxaloacetato + acetil-CoA → citrato
A partir del citrato continúa el ciclo.
Pero el interés metabólico del oxaloacetato va más allá. Las reacciones en las que participa también están conectadas con el equilibrio entre NAD+ y NADH, por lo que puede influir indirectamente en el estado redox celular.
Oxaloacetato en EM/SFC
El ensayo RESTORE ME, publicado en 2024, incluyó a 82 personas con EM/SFC en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado durante tres meses.
Los participantes recibieron:
- 2.000 mg/día de oxaloacetato.
- O control.
El grupo tratado presentó una reducción de la fatiga superior al 25% respecto a su situación inicial, mientras que el grupo control experimentó una reducción aproximada del 10%. El análisis entre grupos favoreció significativamente al oxaloacetato.
Es una señal clínica interesante, aunque requiere replicación independiente.
Además, existe un posible conflicto de interés relevante: el autor principal era directivo de Terra Biological LLC, empresa financiadora y vinculada a la comercialización de oxaloacetato.
Oxaloacetato en Covid Persistente
En 2025 se publicó el ensayo REGAIN, también aleatorizado y doble ciego, con 69 personas con Covid Persistente.
Se administraron igualmente 2.000 mg/día, en este caso durante 42 días.
El resultado fue más matizado.
No se encontró una diferencia significativa entre grupos en la variable principal de fatiga medida mediante el Chalder Fatigue Questionnaire.
Sí aparecieron, sin embargo, señales favorables en algunas medidas secundarias: el grupo de oxaloacetato mejoró antes en la escala DSQ-SF de fatiga y carga total de síntomas y mostró determinadas mejoras cognitivas.
Este ensayo también fue financiado por Terra Biological y uno de sus autores pertenece a la compañía.
Por tanto, actualmente podemos considerar el oxaloacetato prometedor, pero la evidencia sigue siendo limitada y es más consistente para la fatiga en EM/SFC que en Covid Persistente.
2. Segundo cuello de botella: NAD+, NADH y equilibrio redox
El siguiente nivel se encuentra en el transporte de electrones.
Aquí aparecen dos moléculas fundamentales:
NAD+ ⇄ NADH
El NAD+ puede aceptar electrones durante numerosas reacciones metabólicas y convertirse en NADH.
Posteriormente, el NADH puede transferir electrones al Complejo I de la cadena respiratoria.
Simplificando:
Metabolismo de nutrientes
↓
NAD+ → NADH
↓
Complejo I
↓
Cadena respiratoria
↓
ATP
Por eso el equilibrio entre NAD+ y NADH es fundamental para el metabolismo energético y el estado redox celular.
¿Dónde entran NR y NMN?
El ribósido de nicotinamida (NR) y el mononucleótido de nicotinamida (NMN) son precursores que el organismo puede utilizar para sintetizar NAD+.
La estrategia consiste en:
NR / NMN → ↑ NAD+
Sobre el papel parece sencillo: si existe menos disponibilidad de NAD+, aumentarla podría favorecer determinadas reacciones metabólicas.
Pero aumentar NAD+ no garantiza que el resto del sistema pueda aprovechar esa disponibilidad adicional.
Una lección muy interesante en Covid Persistente
Un ensayo aleatorizado publicado en 2025 estudió 2.000 mg/día de NR en 58 participantes con Covid Persistente.
El resultado bioquímico fue claro:
los niveles de NAD+ aumentaron aproximadamente entre 2,6 y 3,1 veces durante el tratamiento.
Sin embargo, frente al placebo no se encontraron diferencias significativas en:
- Cognición.
- Fatiga.
- Calidad del sueño.
- Ansiedad.
- Depresión.
Los análisis exploratorios posteriores sí encontraron algunas mejorías dentro del grupo después del tratamiento, pero no demostraron superioridad clínica clara frente al placebo en los principales resultados estudiados.
Es un ejemplo especialmente ilustrativo de que:
Mejorar un biomarcador metabólico no equivale necesariamente a corregir el cuello de botella responsable de los síntomas.
Puede existir abundante NAD+, pero permanecer limitada otra etapa situada más adelante.
¿Y el NADH?
El NADH no es equivalente a NR o NMN.
Es la forma reducida que transporta electrones hacia el Complejo I.
Se ha estudiado tanto de forma aislada como combinado con CoQ10 en EM/SFC. Los resultados históricos con NADH aislado han sido mixtos: algunos estudios pequeños mostraron señales positivas, mientras que otros no encontraron mejorías en la mayoría de variables clínicas.
La evidencia resulta algo más interesante cuando se combina con CoQ10.
3. Tercer cuello de botella: la cadena respiratoria
Una vez generados los equivalentes reductores, los electrones deben atravesar la cadena respiratoria mitocondrial, localizada en la membrana mitocondrial interna.
Simplificando:
NADH → Complejo I
y, mediante otras rutas metabólicas:
→ Complejo II
Los electrones convergen posteriormente en:
CoQ10
↓
Complejo III
↓
Citocromo c
↓
Complejo IV
↓
Oxígeno
Ese flujo permite generar un gradiente de protones.
La ATP sintasa o Complejo V utiliza posteriormente ese gradiente para producir:
ADP + fosfato → ATP
CoQ10: una pieza real de la cadena respiratoria
La coenzima Q10 no es simplemente un antioxidante.
Forma parte fisiológicamente de la propia cadena de transporte electrónico.
Su función incluye transportar electrones hacia el Complejo III:
Complejos I / II → CoQ10 → Complejo III
Esto la diferencia de muchas sustancias comercializadas genéricamente como “soporte mitocondrial”.
CoQ10 + NADH en EM/SFC
Una de las investigaciones más interesantes fue un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 73 pacientes, utilizando:
- 200 mg/día de CoQ10.
- 20 mg/día de NADH.
Además de observar una reducción significativamente mayor del impacto de la fatiga frente a placebo, los investigadores analizaron células mononucleares sanguíneas y encontraron:
- ↑ ATP.
- ↑ CoQ10.
- ↑ ratio NAD+/NADH.
- ↑ actividad de citrato sintasa.
- ↓ lipoperóxidos.
Es especialmente interesante porque no se limitó a preguntar por síntomas, sino que analizó parámetros relacionados con el metabolismo energético y el estrés oxidativo.
Otro ensayo doble ciego realizado en 80 pacientes encontró una reducción de la percepción de fatiga frente a placebo después de ocho semanas, aunque su objetivo principal estaba relacionado con la frecuencia cardiaca máxima durante una prueba de esfuerzo.
Posteriormente se realizó un estudio de mayor tamaño con 207 personas con EM/SFC, aleatorizadas a recibir:
- 200 mg/día de CoQ10 + 20 mg/día de NADH.
- O placebo durante 12 semanas.
Se observaron reducciones en fatiga cognitiva y puntuación global de fatiga y cambios en calidad de vida y sueño dentro del grupo tratado.
Sin embargo, es importante interpretar estos resultados con prudencia: varias de las diferencias destacadas corresponden a cambios respecto al valor basal dentro del grupo tratado, y no todos los resultados establecieron una ventaja clara frente al placebo.
Por ello, CoQ10 + NADH presenta una de las trayectorias clínicas más amplias entre las estrategias metabólicas estudiadas en EM/SFC, pero la evidencia todavía no permite considerarla un tratamiento establecido.
4. Cuarto cuello de botella: disponer de ATP cuando aumenta la demanda
Incluso si las mitocondrias producen ATP, queda otro problema:
¿qué ocurre cuando la célula necesita energía de forma inmediata?
Las reservas directas de ATP celular son pequeñas.
El músculo y otros tejidos utilizan por ello el sistema:
creatina ⇄ fosfocreatina
Cuando existe ATP disponible:
ATP + creatina → fosfocreatina + ADP
Cuando aumenta rápidamente la demanda:
Fosfocreatina + ADP → ATP + creatina
La fosfocreatina funciona así como una especie de buffer o batería energética de respuesta rápida.
Por qué la creatina es diferente
La creatina no pretende principalmente aumentar el funcionamiento del ciclo de Krebs ni transportar electrones por la cadena respiratoria.
Actúa un paso después:
facilita la regeneración rápida de ATP cuando aumenta la demanda energética.
Esto constituye un mecanismo completamente distinto.
Creatina en Covid Persistente
Un pequeño ensayo doble ciego y controlado con placebo publicado en 2023 administró 4 g/día de creatina durante seis meses a 12 personas con síndrome de fatiga post-COVID.
Se observaron aumentos de creatina en músculo y determinadas regiones cerebrales, además de señales de mejoría en fatiga y varios síntomas.
El tamaño de la muestra —solo 12 participantes— obliga, sin embargo, a interpretar estos resultados como preliminares.
En 2026 se publicó un ensayo piloto mayor con 67 personas con Covid Persistente y fatiga.
Se compararon:
- 6 g/día de creatina.
- 18 g/día de creatina.
- Placebo.
Tras cuatro semanas, el grupo de 6 g/día presentó una mejoría significativamente mayor de la fatiga y un aumento de la fuerza de prensión.
La dosis de 18 g/día no aportó una ventaja equivalente.
Existe, no obstante, un matiz importante: los participantes realizaron también actividad física tres veces por semana durante el estudio. Como esa intervención se aplicó a los distintos grupos, el diseño permite comparar la creatina frente a placebo dentro de ese contexto, pero no debe presentarse como un ensayo de creatina completamente aislada de otras intervenciones.
Los datos resultan prometedores, pero todavía necesitamos ensayos mayores, más prolongados y replicados por grupos independientes.
5. Quinto cuello de botella: mitocondrias deterioradas y mitofagia
Podríamos mejorar:
- El metabolismo de los nutrientes.
- NAD+/NADH.
- El transporte electrónico.
- La disponibilidad rápida de ATP.
Pero todavía quedaría un problema fundamental:
¿qué ocurre si parte de las mitocondrias presentes en una célula está deteriorada?
Las células disponen de sistemas de control de calidad capaces de reconocer y eliminar mitocondrias dañadas.
Uno de ellos es la:
Mitofagia
Simplificando:
Mitocondria deteriorada
↓
Identificación
↓
Autofagia selectiva
↓
Degradación y reciclaje
Este proceso trabaja conjuntamente con mecanismos de biogénesis mitocondrial, mediante los que la célula aumenta o renueva su población mitocondrial.
Podemos imaginarlo como el mantenimiento de una flota:
Mitofagia → retirar unidades deterioradas
Biogénesis → generar nuevas unidades
El papel de la urolitina A
La urolitina A es un metabolito derivado de compuestos presentes en determinados alimentos —como granada y algunos frutos secos— cuya producción natural depende de determinadas bacterias intestinales.
Uno de sus mecanismos más estudiados es precisamente su relación con la mitofagia.
Por tanto, su estrategia es muy diferente:
CoQ10 → transporte de electrones
Creatina → buffer de ATP
Urolitina A → control de calidad mitocondrial
¿Qué sabemos en humanos?
Un ensayo aleatorizado y controlado con placebo administró 1.000 mg/día durante cuatro meses a 66 personas de entre 65 y 90 años.
La urolitina A mejoró significativamente determinadas medidas de resistencia muscular y varios biomarcadores plasmáticos relacionados con salud metabólica.
Sin embargo, no consiguió mejorar significativamente frente a placebo los dos resultados principales relacionados con:
- Distancia recorrida durante seis minutos.
- Producción máxima de ATP muscular.
Por tanto, incluso en este campo conviene diferenciar cuidadosamente entre cambios en biomarcadores y resultados funcionales.
Otro ensayo con 88 adultos de mediana edad encontró mejoras de aproximadamente un 10-12% en determinadas medidas de fuerza muscular y cambios en biomarcadores y proteínas relacionadas con metabolismo mitocondrial y mitofagia. Su variable principal de potencia máxima, sin embargo, no mejoró significativamente.
Además, estos estudios se realizaron en personas sin Covid Persistente ni EM/SFC.
Actualmente no disponemos de ensayos clínicos sólidos que demuestren que la urolitina A mejore estas enfermedades.
6. Los cinco cuellos de botella en un solo mapa
Podemos representar todo el sistema de forma simplificada:
① COMBUSTIBLE Y CICLO DE KREBS
Carbohidratos / grasas / aminoácidos
↓
Intermediarios metabólicos
↓
Ciclo de Krebs
Relacionado especialmente con:
Oxaloacetato
↓
② EQUILIBRIO REDOX
NAD+ ⇄ NADH
Relacionado con:
NR / NMN / NADH / oxaloacetato
↓
③ CADENA RESPIRATORIA
Complejo I / II
↓
CoQ10
↓
Complejo III
↓
Citocromo c
↓
Complejo IV
↓
Oxígeno
↓
Gradiente de protones
↓
ATP sintasa
↓
ATP
Relacionado especialmente con:
CoQ10
↓
④ RESERVA ENERGÉTICA
ATP ⇄ fosfocreatina
Relacionado con:
Creatina
Mientras todo esto sucede:
⑤ CONTROL DE CALIDAD
Mitocondria deteriorada
↓
Mitofagia
↓
Eliminación y reciclaje
↓
Renovación mitocondrial
Relacionado especialmente con:
Urolitina A
7. ¿Qué intervención actúa en cada punto?
| Cuello de botella | Problema metabólico | Intervenciones relacionadas |
|---|---|---|
| 1. Combustible / Krebs | Flujo de intermediarios metabólicos | Oxaloacetato |
| 2. NAD+/NADH | Transporte de electrones y equilibrio redox | NR, NMN, NADH, oxaloacetato |
| 3. Cadena respiratoria | Transporte electrónico y fosforilación oxidativa | CoQ10 |
| 4. Reserva energética | Regeneración rápida de ATP | Creatina |
| 5. Control de calidad | Eliminación de mitocondrias deterioradas | Urolitina A / mitofagia |
Esta clasificación también explica por qué varias estrategias pueden ser complementarias desde el punto de vista bioquímico.
Por ejemplo:
Oxaloacetato + CoQ10 + creatina + urolitina A
actúan teóricamente sobre niveles diferentes:
metabolismo → cadena respiratoria → reserva energética → calidad mitocondrial.
Eso no significa, sin embargo, que combinarlas produzca necesariamente un beneficio clínico mayor.
Para demostrarlo serían necesarios ensayos específicos de las combinaciones.
8. No todos los “suplementos mitocondriales” hacen lo mismo
Esta es probablemente la idea central del artículo.
Decir que una sustancia “mejora las mitocondrias” aporta muy poca información.
En realidad:
Oxaloacetato
→ participa en el metabolismo y ciclo de Krebs y puede afectar al equilibrio redox.
NR/NMN
→ aumentan la disponibilidad de precursores para sintetizar NAD+.
NADH
→ aporta la forma reducida capaz de transferir electrones.
CoQ10
→ participa directamente en la cadena respiratoria.
Creatina
→ refuerza el sistema creatina-fosfocreatina para regenerar ATP rápidamente.
Urolitina A
→ se relaciona principalmente con mitofagia y control de calidad mitocondrial.
Son estrategias diferentes para problemas potencialmente diferentes.
9. ¿Cuál tiene actualmente más evidencia en Covid Persistente y EM/SFC?
No existe actualmente ninguna intervención de este grupo que haya demostrado corregir de manera general la disfunción energética del Covid Persistente o la EM/SFC.
Pero tampoco todas parten del mismo nivel de evidencia.
En EM/SFC
Entre las estrategias comentadas destacan especialmente:
Oxaloacetato
RESTORE ME constituye un RCT específico con 82 participantes y una señal positiva sobre fatiga.
Necesita, sin embargo, replicación independiente, especialmente teniendo en cuenta la vinculación comercial existente.
CoQ10 + NADH
Dispone de varios ensayos controlados específicos, incluidos estudios con 73, 80 y 207 participantes.
Los resultados no son uniformes, pero representa una de las combinaciones metabólicas más estudiadas clínicamente en EM/SFC.
En Covid Persistente
Creatina
Actualmente presenta señales interesantes procedentes de ensayos pequeños, incluido el estudio aleatorizado de 2026 con 67 participantes.
El resultado con 6 g/día sobre fatiga y fuerza es prometedor, pero necesita replicación y debe recordarse que el protocolo incluía actividad física.
Oxaloacetato
El ensayo REGAIN ofreció resultados mixtos.
No consiguió demostrar una mejoría significativa en su variable principal de fatiga, aunque sí aparecieron señales positivas en algunas variables secundarias.
NR / NAD+
El ensayo con NR proporciona quizá una de las observaciones metabólicas más interesantes:
el NAD+ puede aumentar notablemente sin que necesariamente mejoren los síntomas frente a placebo.
Urolitina A
Su mecanismo relacionado con mitofagia y sus datos en otras poblaciones son interesantes, pero faltan ensayos específicos en Covid Persistente y EM/SFC.
Por tanto, no sería correcto situarla al mismo nivel de evidencia clínica que oxaloacetato, CoQ10/NADH o creatina.
10. ¿Puede existir más de un cuello de botella a la vez?
Sí.
De hecho, probablemente sea demasiado simplista imaginar estos cinco niveles como problemas completamente independientes.
Están profundamente conectados.
Una alteración del metabolismo puede modificar la generación de NADH.
Los cambios en NADH afectan al suministro de electrones hacia la cadena respiratoria.
Una cadena respiratoria menos eficiente puede alterar la producción de ATP y favorecer determinados estados de estrés oxidativo.
El estrés oxidativo puede dañar proteínas, membranas y las propias mitocondrias.
Y si los mecanismos de control de calidad no compensan adecuadamente esos daños, podría deteriorarse todavía más la eficiencia energética.
Puede aparecer así un círculo:
Alteraciones metabólicas
↓
Menor eficiencia bioenergética
↓
Desequilibrio redox / estrés oxidativo
↓
Alteración mitocondrial
↓
Menor eficiencia bioenergética
En Covid Persistente y EM/SFC, además, las mitocondrias no deberían estudiarse de manera aislada.
El metabolismo energético puede estar condicionado por:
- Inflamación y señalización inmunitaria.
- Estrés oxidativo.
- Disfunción autonómica.
- Alteraciones de la microcirculación.
- Disponibilidad y utilización del oxígeno.
- Metabolismo de glucosa, grasas y aminoácidos.
- Regulación hormonal.
- Estado nutricional.
- Actividad física y desacondicionamiento secundario en determinados pacientes.
Por ello, reducir el malestar post-esfuerzo (PEM) simplemente a una “falta de ATP” sería una simplificación excesiva.
11. Del suplemento mitocondrial al tratamiento dirigido
La pregunta habitual suele ser:
¿Cuál es el mejor suplemento para las mitocondrias?
Probablemente sea una pregunta demasiado sencilla.
Una cuestión mucho más interesante sería:
¿Dónde se encuentra el principal cuello de botella energético de cada paciente?
Podría encontrarse predominantemente en:
1. La utilización del combustible y el metabolismo intermediario.
2. El equilibrio NAD+/NADH.
3. La cadena respiratoria.
4. La disponibilidad rápida de ATP.
5. El control de calidad y renovación mitocondrial.
O en varios niveles simultáneamente.
El siguiente gran paso de la investigación probablemente no consista únicamente en encontrar otro “suplemento mitocondrial”, sino en identificar fenotipos metabólicos diferentes y comprobar qué alteraciones son realmente causales, cuáles son secundarias a la enfermedad y cuáles pueden convertirse en dianas terapéuticas.
Porque quizá no exista una única forma de disfunción mitocondrial.
Puede haber diferentes maneras de que la célula tenga dificultades para producir, almacenar o utilizar energía.
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Texto completo en PubMed Central
Artículo con finalidad divulgativa. Las intervenciones descritas tienen niveles de evidencia muy diferentes y no constituyen tratamientos aprobados específicamente para Covid Persistente o EM/SFC. La suplementación debe individualizarse teniendo en cuenta enfermedades concomitantes, medicación, dosis e interacciones.
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