Durante mucho tiempo, problemas metabólicos como el hígado graso se han explicado principalmente por el exceso de peso, la resistencia a la insulina, determinados patrones dietéticos y el sedentarismo.
Todos estos factores siguen siendo importantes.
Sin embargo, durante los últimos años ha aumentado considerablemente el interés por otro componente: la comunicación entre el intestino y el hígado.
El intestino, su microbiota, la barrera intestinal, el sistema inmunitario y los ácidos biliares mantienen una comunicación continua con el hígado. A este sistema se le denomina eje intestino–hígado.
Esto ha llevado a investigar si determinadas alteraciones intestinales pueden participar en enfermedades metabólicas como la MASLD, anteriormente denominada enfermedad por hígado graso no alcohólico.
Pero existe una simplificación frecuente que conviene evitar:
Disbiosis, hiperpermeabilidad intestinal y SIBO no significan lo mismo.
Una persona puede presentar disbiosis sin SIBO, hiperpermeabilidad sin SIBO, SIBO sin una alteración importante de la barrera o diferentes combinaciones de estos fenómenos.
Entender esta diferencia es fundamental para interpretar correctamente el eje intestino–hígado.
1. Disbiosis, SIBO e hiperpermeabilidad: tres fenómenos diferentes
Aunque suelen mencionarse juntos, representan alteraciones distintas.
Disbiosis intestinal
La disbiosis describe una alteración del ecosistema microbiano intestinal.
Puede afectar a:
- La abundancia relativa de determinadas especies.
- La diversidad microbiana.
- La producción de ácidos grasos de cadena corta.
- La transformación de ácidos biliares.
- El metabolismo de aminoácidos y otros nutrientes.
- La relación entre microbiota, epitelio y sistema inmunitario.
Por tanto, la disbiosis no consiste simplemente en tener “bacterias malas”.
Es, sobre todo, una alteración de la composición o función del ecosistema microbiano.
Además, puede localizarse predominantemente en el colon.
Una persona puede tener una microbiota colónica alterada sin presentar sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.
Por tanto:
Disbiosis ≠ SIBO.
SIBO
El SIBO —Small Intestinal Bacterial Overgrowth— es una alteración más específica.
La guía clínica del American College of Gastroenterology lo define como una presencia excesiva de bacterias en el intestino delgado acompañada de síntomas gastrointestinales.
Puede asociarse con:
- Distensión abdominal.
- Gases.
- Dolor o molestias abdominales.
- Diarrea.
- Alteraciones nutricionales o malabsorción en los casos más importantes.
Sin embargo, tanto la definición como las pruebas diagnósticas presentan limitaciones, y los síntomas por sí solos no permiten diagnosticarlo.
ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth – PubMed
La actualización clínica de la American Gastroenterological Association también destaca que síntomas como hinchazón, dolor abdominal y diarrea son inespecíficos.
AGA Clinical Practice Update on SIBO – PubMed
También existe el IMO —Intestinal Methanogen Overgrowth—, relacionado con una producción excesiva de metano. Técnicamente no es un sobrecrecimiento bacteriano porque los principales productores de metano son arqueas.
Hiperpermeabilidad intestinal
La hiperpermeabilidad intestinal describe una alteración de la capacidad de la barrera intestinal para regular el paso de sustancias desde la luz intestinal hacia los tejidos y la circulación.
La barrera intestinal está formada por diferentes componentes:
- Capa de moco.
- Enterocitos.
- Uniones estrechas o tight junctions.
- Sistema inmunitario de la mucosa.
- Microbiota.
- Metabolitos microbianos.
Una alteración de cualquiera de estos elementos puede modificar su funcionamiento.
Por tanto:
Hiperpermeabilidad intestinal ≠ SIBO.
No es necesario tener un sobrecrecimiento bacteriano para presentar una alteración de la barrera.
Pueden existir síntomas similares sin que haya SIBO
Síntomas como:
- Hinchazón.
- Gases.
- Dolor abdominal.
- Diarrea.
- Estreñimiento.
- Digestiones pesadas.
- Intolerancia a determinados alimentos.
pueden aparecer también en:
- Disbiosis.
- Síndrome de intestino irritable.
- Trastornos de motilidad.
- Malabsorción de determinados carbohidratos.
- Alteraciones de los ácidos biliares.
- Enfermedad celíaca.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Trastornos funcionales gastrointestinales.
Por eso:
Tener síntomas compatibles con SIBO no significa necesariamente tener SIBO.
Una forma sencilla de diferenciarlos
Podemos imaginar tres niveles:
Microbiota:
¿Qué microorganismos existen y qué funciones realizan?
Una alteración aquí puede producir disbiosis.
Localización:
¿Existen demasiados microorganismos en una región donde normalmente debería haber muchos menos?
Una alteración importante en el intestino delgado puede producir SIBO.
Barrera:
¿Está el epitelio intestinal regulando adecuadamente el paso de sustancias?
Una alteración aquí puede producir aumento de permeabilidad intestinal.
Los tres fenómenos pueden relacionarse y aparecer simultáneamente, pero ninguno implica obligatoriamente la presencia de los otros dos.
2. El eje intestino–hígado y la endotoxemia metabólica
¿Por qué el intestino puede influir tanto sobre el hígado?
Gran parte de la sangre procedente del aparato gastrointestinal alcanza el hígado mediante la vena porta hepática.
Por tanto, el hígado recibe continuamente sustancias procedentes del intestino:
- Nutrientes.
- Metabolitos bacterianos.
- Ácidos biliares.
- Productos derivados de la fermentación.
- Componentes de microorganismos.
Esta comunicación es fisiológica y necesaria.
El problema puede aparecer cuando cambia significativamente el tipo o cantidad de señales que alcanzan el hígado.
LPS y endotoxemia metabólica
Uno de los componentes microbianos más estudiados es el lipopolisacárido o LPS, presente en la membrana externa de determinadas bacterias gramnegativas.
Cuando aumenta la exposición del organismo a productos microbianos, pueden activarse vías de reconocimiento inmunitario.
En el hígado se ha estudiado especialmente la señalización asociada a receptores como TLR4.
De forma simplificada podría producirse:
Alteración de microbiota
Alteración de la barrera intestinal
↓
Mayor exposición a determinados productos microbianos
↓
Activación inmunitaria
↓
Cambios inflamatorios y metabólicos
Este fenómeno se suele relacionar con el concepto de endotoxemia metabólica.
Sin embargo, sería incorrecto afirmar que:
“El hígado graso empieza siempre en el intestino”.
MASLD es una enfermedad multifactorial.
Una representación más realista sería:
Genética + resistencia a la insulina + tejido adiposo + alimentación + metabolismo hepático + microbiota + barrera intestinal + otros factores
↓
MASLD
El intestino puede ser una pieza importante del sistema, pero no necesariamente su causa inicial.
3. Ácidos biliares, microbiota y malabsorción
Los ácidos biliares no sirven únicamente para digerir grasa
Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado a partir del colesterol.
Posteriormente llegan al intestino, donde facilitan la formación de micelas necesarias para absorber:
- Grasas.
- Colesterol.
- Vitamina A.
- Vitamina D.
- Vitamina E.
- Vitamina K.
Pero actualmente sabemos que son también importantes moléculas de señalización metabólica.
Interactúan, entre otros, con receptores como:
FXR —Farnesoid X Receptor—
y
TGR5 —G protein-coupled bile acid receptor 1—.
Estas señales participan en la regulación metabólica, inmunitaria y energética.
La microbiota intestinal, a su vez, transforma los ácidos biliares, estableciendo una comunicación bidireccional entre microorganismos y huésped.
Microbiota y metabolismo de los ácidos biliares – PubMed
¿Qué puede ocurrir con los ácidos biliares cuando existe SIBO?
Cuando existe un sobrecrecimiento bacteriano suficientemente importante, algunos microorganismos pueden transformar prematuramente las sales biliares.
Entre los mecanismos descritos se encuentra su desconjugación bacteriana.
En determinadas circunstancias esto puede perjudicar la formación adecuada de micelas.
El proceso podría representarse así:
SIBO importante
↓
Mayor metabolismo bacteriano de sales biliares
↓
Alteración de las micelas
↓
Peor absorción de grasas
↓
Posible malabsorción de vitaminas liposolubles
No significa que todas las personas con SIBO tengan déficit de vitaminas A, D, E o K.
Estas complicaciones son más relevantes cuando el sobrecrecimiento es importante o existe además una enfermedad predisponente.
El SIBO no es imprescindible para alterar el eje intestino–hígado
También puede producirse:
Disbiosis colónica
↓
Cambio de metabolitos microbianos
↓
Alteraciones inmunometabólicas
sin que exista SIBO.
O:
Alteración de barrera
↓
Mayor exposición a determinadas moléculas intestinales
↓
Cambios inmunometabólicos
sin que exista SIBO.
Por tanto, esta cadena:
SIBO → hiperpermeabilidad → LPS → hígado graso
es excesivamente rígida.
Un modelo más realista sería:
Disbiosis
↕
Metabolitos microbianos
↕
Ácidos biliares
↕
Barrera intestinal
↕
Sistema inmunitario
↕
Hígado y metabolismo
con el SIBO como uno de los posibles componentes, no como requisito obligatorio.
4. Motilidad intestinal, MMC y riesgo de SIBO
La motilidad protege frente al sobrecrecimiento
Normalmente existen diferentes mecanismos que dificultan la proliferación excesiva de microorganismos en el intestino delgado:
- Ácido gástrico.
- Secreciones pancreáticas.
- Bilis.
- Motilidad intestinal.
- Sistema inmunitario.
- Integridad anatómica intestinal.
Entre ellos resulta especialmente interesante la motilidad.
El complejo motor migratorio
Durante los períodos entre comidas aparece un patrón motor denominado complejo motor migratorio o MMC.
El MMC se produce fundamentalmente en estómago e intestino delgado durante el ayuno y se interrumpe con la alimentación.
Una de sus fases produce ondas de contracción que se desplazan hacia regiones distales del intestino.
Estas contracciones contribuyen a movilizar:
- Restos alimentarios.
- Secreciones.
- Microorganismos.
Por eso suele describirse como una especie de sistema de limpieza interdigestivo.
The migrating motor complex: control mechanisms and its role in health and disease – PubMed
¿Por qué una alteración de la motilidad puede favorecer SIBO?
Puede plantearse:
Alteración de motilidad
↓
Menor eliminación de contenido del intestino delgado
↓
Mayor permanencia de nutrientes y microorganismos
↓
Mayor susceptibilidad al sobrecrecimiento
Esto no significa que todo SIBO esté causado por un MMC alterado.
Puede haber también causas anatómicas, metabólicas, neurológicas, farmacológicas o gastrointestinales.
¿Ayuda dejar espacio entre las comidas?
Desde el punto de vista fisiológico, tiene sentido permitir períodos interdigestivos, ya que el MMC funciona durante el ayuno y la ingesta lo interrumpe.
Pero esto no significa que exista una duración mágica.
En particular:
No está demostrado que “12 horas de ayuno curen el SIBO”.
Dejar períodos razonables entre comidas puede favorecer el funcionamiento fisiológico normal del MMC, pero no sustituye el tratamiento de la causa subyacente cuando existe un trastorno de motilidad o SIBO.
5. Disautonomía, motilidad y EM/SFC o Covid Persistente
El sistema nervioso autónomo también regula el intestino
El funcionamiento gastrointestinal depende de una compleja interacción entre:
- Sistema nervioso entérico.
- Sistema nervioso parasimpático.
- Sistema nervioso simpático.
- Hormonas gastrointestinales.
- Células intersticiales de Cajal.
- Músculo liso intestinal.
Por ello, las alteraciones autonómicas pueden acompañarse de anomalías gastrointestinales.
Lo observado en POTS
En un estudio realizado mediante cápsula inalámbrica de motilidad, un 25 % de los pacientes con POTS estudiados presentó retraso del tránsito del intestino delgado, frente al 0 % del grupo control sintomático sin POTS.
También se observó menor frecuencia de contracciones y menor índice de motilidad intestinal, sugiriendo un patrón de hipocontractilidad.
Regional Gastrointestinal Transit and Contractility Patterns Vary in POTS – PubMed
Esto resulta especialmente interesante porque proporciona un posible puente entre disautonomía y alteraciones intestinales.
Una posible cadena fisiopatológica
En determinados pacientes podría existir:
Disautonomía
↓
Alteración de la motilidad gastrointestinal
↓
Mayor susceptibilidad a disbiosis y/o SIBO
↓
Cambios en fermentación y metabolismo de ácidos biliares
↓
Alteración de la interacción microbiota–mucosa
↓
Alteración de la barrera
↓
Mayor exposición a productos microbianos
↓
Modulación inmunitaria y metabólica
La hipótesis es fisiológicamente coherente.
Pero hay que distinguir cada una de las flechas.
Tenemos evidencia de que:
POTS ↔ alteraciones gastrointestinales y de motilidad.
También sabemos que:
La alteración de motilidad puede favorecer el sobrecrecimiento bacteriano.
Y existe abundante investigación sobre:
Microbiota/barrera ↔ señalización metabólica e inmunitaria.
Pero esto no demuestra que toda la secuencia ocurra necesariamente en cada persona con EM/SFC o Covid Persistente.
Por tanto, sería demasiado categórico afirmar:
EM/SFC/Covid Persistente → disautonomía → SIBO → hiperpermeabilidad → endotoxemia.
La relación probablemente sea mucho más heterogénea.
6. Barrera intestinal: más allá de la glutamina
La glutamina
La glutamina es utilizada intensamente por las células del epitelio intestinal y se ha estudiado por su posible efecto sobre la barrera.
Un metaanálisis de ensayos clínicos publicado en 2024 encontró una mejoría de determinados parámetros de permeabilidad intestinal en algunos contextos, aunque con considerable heterogeneidad y necesidad de más investigación.
Glutamine supplementation and gut permeability – PubMed
Por tanto, podemos decir:
La glutamina puede favorecer la barrera intestinal en determinados contextos.
Pero no:
“La glutamina cierra el intestino permeable”.
El butirato: otra vía especialmente importante
Probablemente uno de los mecanismos más interesantes para mantener la barrera del colon sea el butirato.
El butirato es un ácido graso de cadena corta producido principalmente cuando determinadas bacterias intestinales fermentan sustratos dietéticos.
Tiene varias funciones relevantes:
- Es una importante fuente energética para los colonocitos.
- Participa en la regulación inmunitaria.
- Influye sobre las proteínas de las uniones estrechas.
- Contribuye al mantenimiento del epitelio intestinal.
Experimentalmente, el butirato puede favorecer el ensamblaje de las tight junctions.
Además, revisiones recientes destacan su función como combustible de los colonocitos y modulador de la barrera y del sistema inmunitario.
Butyrate enhances the intestinal barrier – PubMed
Esto hace que la pregunta no sea únicamente:
“¿Qué suplemento puede reparar la barrera?”
sino también:
“¿Está el ecosistema intestinal produciendo suficientes metabolitos beneficiosos?”
Fibra y diversidad vegetal
Una de las principales formas fisiológicas de favorecer la producción de ácidos grasos de cadena corta es proporcionar a la microbiota sustratos fermentables.
Entre ellos encontramos diferentes tipos de fibra y almidón resistente.
Pero existe una importante excepción:
Si una persona presenta SIBO, intolerancia importante a determinados carbohidratos o síntomas intensos de fermentación, aumentar bruscamente la fibra puede empeorar gases y distensión.
Por eso la intervención debe individualizarse.
El objetivo a largo plazo no debería ser necesariamente eliminar permanentemente todos los alimentos fermentables, sino alcanzar la mayor diversidad dietética que resulte tolerable.
Dieta baja en FODMAP: herramienta, no objetivo permanente
La dieta baja en FODMAP puede reducir significativamente síntomas en personas con síndrome de intestino irritable.
Sin embargo, el enfoque actual consta de tres fases:
Restricción temporal → reintroducción → personalización.
No está planteada como una dieta restrictiva indefinida.
The low FODMAP diet in clinical practice – PubMed
7. ¿Qué medidas pueden tener más sentido para mejorar este eje?
No existe un tratamiento universal porque “problema intestinal” puede significar cosas completamente diferentes.
La intervención debería depender del mecanismo predominante.
1. Corregir una alteración de la motilidad
Si el problema principal es una hipomotilidad significativa, puede ser más importante corregirla que simplemente prolongar el ayuno.
Esto requiere determinar dónde está el problema:
- Estómago.
- Intestino delgado.
- Colon.
- Coordinación neuromuscular.
En determinados trastornos se utilizan procinéticos, pero no existe un procinético adecuado para todos los pacientes y su indicación debe individualizarse.
En presencia de disautonomía, además, resulta especialmente importante valorar el componente autonómico.
2. Tratar un SIBO o IMO cuando realmente exista
Si existe un SIBO clínicamente relevante, el objetivo no debería ser simplemente añadir suplementos destinados a la barrera.
Las guías consideran los antibióticos una intervención terapéutica en pacientes sintomáticos seleccionados, aunque la evidencia disponible presenta limitaciones.
Pero probablemente sea todavía más importante responder a:
¿Por qué apareció el SIBO?
Si permanece la causa predisponente, existe riesgo de recurrencia.
Por ejemplo:
Hipomotilidad
↓
SIBO
↓
Tratamiento
↓
si continúa la hipomotilidad
↓
posible recurrencia.
3. Recuperar la capacidad de producir metabolitos beneficiosos
Cuando predomina una disbiosis colónica, el objetivo puede ser diferente.
En lugar de “eliminar bacterias”, puede interesar recuperar funciones como:
- Producción de butirato.
- Fermentación adecuada de fibras.
- Transformación fisiológica de ácidos biliares.
- Resistencia a la colonización por microorganismos oportunistas.
- Mantenimiento de la capa de moco.
En este contexto pueden cobrar importancia:
- Diversidad de alimentos vegetales.
- Fibra soluble.
- Almidón resistente.
- Prebióticos seleccionados.
Pero deben introducirse en función de la tolerancia individual.
4. Favorecer la barrera intestinal
Aquí podrían actuar distintos mecanismos.
Nutrición adecuada
El epitelio necesita energía, proteínas, micronutrientes y ácidos grasos para renovarse.
Butirato
Puede contribuir al mantenimiento energético de los colonocitos y de las uniones estrechas.
Glutamina
Puede ser útil en algunos contextos, pero no constituye una solución universal.
Zinc
El zinc participa en numerosos procesos de reparación epitelial. El zinc-L-carnosina se ha investigado específicamente en diferentes formas de daño gastrointestinal y alteraciones de la permeabilidad, aunque la evidencia es mucho menor que la existente para tratamientos gastrointestinales convencionales.
Por tanto, suplementos como glutamina o zinc-carnosina deberían considerarse medidas de apoyo, no sustitutos del tratamiento de la causa.
5. Favorecer el butirato de forma fisiológica
En condiciones adecuadas:
Fibra fermentable
↓
bacterias productoras de butirato
↓
butirato
↓
energía para colonocitos + regulación de barrera + señales inmunitarias
puede ser una estrategia fisiológicamente interesante.
Sin embargo, aumentar fibra indiscriminadamente en una persona con una gran fermentación intestinal puede empeorar los síntomas.
Por eso primero hay que saber qué está ocurriendo.
6. Revisar los ácidos biliares cuando haya indicios
Diarrea crónica, esteatorrea, mala tolerancia a grasas o alteraciones de vitaminas liposolubles pueden justificar investigar mecanismos relacionados con digestión y absorción.
No todo problema relacionado con ácidos biliares se debe a disbiosis.
Puede haber:
- Malabsorción de ácidos biliares.
- Alteraciones ileales.
- Problemas hepatobiliares.
- Alteraciones de circulación enterohepática.
- SIBO importante.
Por eso tampoco sería correcto utilizar automáticamente “colagogos” como estrategia para cualquier persona con síntomas intestinales.
7. Corregir déficits nutricionales
Cuando existe malabsorción prolongada pueden aparecer alteraciones de micronutrientes.
Dependiendo del contexto puede ser necesario revisar:
- Hierro.
- Vitamina B12.
- Folato.
- Vitamina D.
- Vitaminas A, E y K.
- Zinc.
- Magnesio.
La corrección de los déficits forma parte del tratamiento, pero es importante buscar también por qué aparecieron.
8. Evitar restricciones innecesariamente prolongadas
Las dietas extremadamente restrictivas pueden disminuir síntomas al reducir la fermentación.
Pero sentirse mejor no implica necesariamente que el ecosistema intestinal se esté recuperando.
Una dieta baja en FODMAP, por ejemplo, está diseñada para una fase inicial de restricción seguida de reintroducción y personalización.
Por eso el objetivo debería ser:
restringir cuando sea necesario → identificar tolerancias → reintroducir → ampliar la dieta todo lo posible.
9. Probióticos: no siempre son la respuesta
La idea:
“Disbiosis = tomar probióticos”
es demasiado simplista.
Los probióticos:
- Contienen cepas diferentes.
- Producen metabolitos diferentes.
- No actúan igual en todas las personas.
- Pueden producir más gases en determinados pacientes.
- No necesariamente corrigen un SIBO.
Por tanto, deberían considerarse una herramienta específica, no un tratamiento universal de cualquier alteración de microbiota.
Un enfoque por mecanismos
Probablemente sea más útil pensar así:
Motilidad alterada
→ estudiar y tratar la motilidad y su causa.
SIBO/IMO
→ confirmar cuando sea posible + tratar el sobrecrecimiento + reducir factores de recurrencia.
Disbiosis colónica
→ recuperar diversidad y función microbiana.
Baja producción de butirato
→ favorecer productores y sustratos fermentables cuando sean tolerados.
Alteración de barrera
→ corregir causa e inflamación + nutrición adecuada + medidas de apoyo.
Malabsorción
→ identificar qué nutriente o mecanismo digestivo está afectado.
Alteraciones de ácidos biliares
→ estudiar específicamente su origen.
Es un enfoque mucho más preciso que intentar tratar todos estos cuadros con:
glutamina + probióticos + ayuno.
8. Qué sabemos, qué es plausible y qué todavía no está demostrado
Bastante bien establecido
- El intestino y el hígado mantienen una comunicación bidireccional.
- La microbiota transforma los ácidos biliares.
- Los ácidos biliares participan en señalización metabólica.
- El SIBO puede producir síntomas gastrointestinales y, cuando es importante, malabsorción.
- El MMC aparece durante los períodos interdigestivos y se interrumpe con la alimentación.
- Las alteraciones de motilidad pueden favorecer el sobrecrecimiento.
- En algunos pacientes con POTS existen alteraciones objetivas de la motilidad del intestino delgado.
- El butirato participa en el mantenimiento de la barrera intestinal.
Plausible pero dependiente del contexto
- Disbiosis → alteración de la barrera intestinal.
- Alteración de barrera → mayor exposición a determinados productos microbianos.
- Estos mecanismos pueden contribuir a alteraciones metabólicas y hepáticas.
- La glutamina puede mejorar determinados parámetros de permeabilidad en ciertas situaciones.
- La disautonomía podría favorecer determinados patrones de disbiosis o SIBO a través de alteraciones de motilidad.
- Mejorar la función microbiana y la producción de ácidos grasos de cadena corta podría favorecer la homeostasis intestinal.
No debería presentarse como demostrado
- Todo hígado graso empieza en el intestino.
- Toda disbiosis implica SIBO.
- Toda hiperpermeabilidad implica SIBO.
- El SIBO siempre provoca endotoxemia.
- Ayunar 12 horas cura el SIBO.
- La glutamina “cierra” universalmente el intestino.
- Los probióticos corrigen cualquier disbiosis.
- Una dieta muy restrictiva es necesariamente mejor para la microbiota.
- Las bacterias intestinales secuestran suficiente fenilalanina como para provocar habitualmente hipotiroidismo.
- El SIBO destruye directamente el cartílago y provoca artrosis.
El verdadero modelo probablemente sea un círculo
Quizá la mejor forma de entender todo este sistema sea abandonar los modelos excesivamente lineales.
Puede existir:
Alteración de motilidad
↓
Disbiosis/SIBO
↓
Cambio de metabolitos y ácidos biliares
↓
Alteración de barrera
↓
Mayor exposición a productos microbianos
↓
Cambios inmunitarios y metabólicos
Pero también puede producirse:
Alteración metabólica/hepática
↓
Cambio de los ácidos biliares
↓
Cambio del entorno intestinal
↓
Cambio de microbiota
Y existen muchas otras posibilidades.
El modelo probablemente se parezca más a:
Microbiota
↕
Metabolitos
↕
Motilidad
↕
Barrera intestinal
↕
Sistema inmunitario
↕
Ácidos biliares
↕
Hígado y metabolismo
que a una única cadena de causa y efecto.
Conclusiones
El eje intestino–hígado constituye un sistema mucho más complejo que una simple relación entre SIBO e hígado graso.
Disbiosis, SIBO e hiperpermeabilidad intestinal son alteraciones diferentes.
Puede existir disbiosis sin SIBO.
Puede existir hiperpermeabilidad sin SIBO.
Puede haber síntomas prácticamente idénticos originados por mecanismos completamente diferentes.
Y puede existir una alteración del eje intestino–hígado sin que haya un sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
Esto también cambia la forma de plantear el tratamiento.
En lugar de buscar una intervención universal para “reparar el intestino”, habría que preguntarse:
¿Existe un problema de motilidad?
¿Hay realmente SIBO o IMO?
¿Predomina una disbiosis colónica?
¿Existe malabsorción?
¿Está alterado el metabolismo de los ácidos biliares?
¿Hay una alteración de la barrera intestinal?
¿Existen déficits nutricionales?
Glutamina, butirato, determinadas fibras, prebióticos, probióticos o períodos interdigestivos pueden tener sentido en algunos contextos, pero probablemente sean herramientas secundarias frente a una cuestión mucho más importante:
identificar qué mecanismo está alterado y actuar sobre él.
Esto puede adquirir especial interés en enfermedades complejas como EM/SFC y Covid Persistente, donde pueden coexistir disautonomía, alteraciones gastrointestinales, inmunológicas y metabólicas.
Una posible relación:
Disautonomía → alteración de motilidad → cambios de microbiota/SIBO → alteración de barrera → señalización inmunometabólica
es fisiológicamente plausible y merece investigación.
Pero todavía no debería presentarse como una secuencia universal ni demostrada en todos los pacientes.
La pregunta más interesante probablemente no sea:
“¿Todo comienza en el intestino?”
ni:
“¿Tengo SIBO?”
sino:
“¿Qué componentes del eje microbiota–motilidad–barrera–ácidos biliares–hígado están alterados en cada caso?”
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