Una de las grandes incógnitas del Covid Persistente es por qué tantas personas continúan presentando fatiga intensa, intolerancia al esfuerzo, dolor torácico, palpitaciones, niebla mental, mareos, disnea o síntomas multisistémicos meses después de la infección aguda por SARS-CoV-2.
Durante mucho tiempo, estos síntomas se intentaron explicar desde modelos relativamente generales, como el desacondicionamiento, la ansiedad, la inflamación residual o la recuperación incompleta tras una infección viral. Sin embargo, en los últimos años ha ido acumulándose evidencia de que, en una proporción importante de pacientes, existe una alteración biológica medible que afecta al sistema vascular, especialmente al endotelio y a la microcirculación.
El endotelio es la capa interna de los vasos sanguíneos. Aunque a veces se describe de forma simplificada como un “revestimiento”, en realidad funciona como un órgano activo que regula el flujo sanguíneo, la coagulación, la inflamación, la permeabilidad vascular y la entrega de oxígeno a los tejidos. Cuando este sistema se altera, pueden aparecer problemas de perfusión incluso aunque la cantidad de oxígeno en sangre sea normal.
En este contexto, el estudio TUN-EndCOV, publicado por Charfeddine et al., fue especialmente importante porque evaluó la función endotelial en una cohorte amplia de pacientes post-COVID y encontró que casi la mitad presentaba una alteración objetiva de la función microvascular/endotelial. Además, esta alteración se asociaba con síntomas característicos del Covid Persistente como fatiga, dolor torácico, palpitaciones y deterioro neurocognitivo.
Este trabajo ayudó a reforzar una idea cada vez más relevante: el Covid Persistente no puede entenderse únicamente como una enfermedad respiratoria prolongada ni como una simple consecuencia psicológica de la infección, sino que en algunos pacientes puede comportarse como una enfermedad sistémica con un componente vascular persistente.
1. El endotelio: una pieza clave para entender el Covid Persistente
El endotelio recubre el interior de arterias, venas y capilares. Su función no se limita a separar la sangre de los tejidos, sino que regula de forma continua cómo circula la sangre y cómo se adapta el flujo a las necesidades de cada órgano.
Cuando un músculo necesita más oxígeno durante el esfuerzo, cuando el cerebro necesita mantener una perfusión adecuada o cuando el organismo responde a una infección, el endotelio participa activamente ajustando el tono vascular, liberando óxido nítrico, modulando la coagulación y controlando la respuesta inflamatoria local.
En condiciones normales, el endotelio ayuda a mantener un equilibrio entre:
- Vasodilatación y vasoconstricción.
- Coagulación y fibrinólisis.
- Inflamación y resolución.
- Permeabilidad e integridad vascular.
- Flujo sanguíneo y demanda metabólica tisular.
Cuando este equilibrio se rompe, el organismo puede entrar en un estado de disfunción endotelial. Esto significa que los vasos sanguíneos dejan de responder de forma adecuada. Pueden dilatarse peor, favorecer la adhesión de plaquetas y leucocitos, perder parte de su capacidad antitrombótica y generar un entorno más inflamatorio y oxidativo.
En Covid Persistente, este modelo es especialmente interesante porque muchos síntomas parecen compatibles con un problema de entrega o utilización periférica de oxígeno. Una persona puede tener una saturación normal en el pulsioxímetro, pero si la microcirculación no distribuye correctamente el flujo sanguíneo o si los capilares no responden bien a las necesidades del tejido, puede aparecer una situación de hipoxia funcional. Es decir, el oxígeno está en la sangre, pero no llega de forma eficiente a los lugares donde se necesita.
Esto podría contribuir a explicar síntomas como:
- Fatiga desproporcionada.
- Intolerancia al esfuerzo.
- Malestar post-esfuerzo.
- Sensación de falta de aire sin daño pulmonar claro.
- Dolor muscular.
- Niebla mental.
- Palpitaciones.
- Intolerancia ortostática.
La disfunción endotelial no explica necesariamente todos los casos de Covid Persistente, pero sí ofrece una vía fisiopatológica coherente para un subgrupo de pacientes con síntomas sistémicos, cardiovasculares, cognitivos y de esfuerzo.
2. Diseño del estudio TUN-EndCOV
El estudio TUN-EndCOV incluyó a 798 pacientes post-COVID, evaluados aproximadamente a los 69 días de media tras la infección aguda. El objetivo principal era analizar si los síntomas persistentes tras la infección se relacionaban con alteraciones objetivas de la función endotelial.
Para ello, los investigadores utilizaron una técnica llamada Digital Thermal Monitoring (DTM). Esta prueba mide la respuesta térmica de los dedos tras una oclusión arterial temporal, lo que permite estimar la capacidad de los vasos para generar una respuesta de hiperemia reactiva. En términos sencillos, se observa cómo responde la microcirculación cuando se interrumpe brevemente el flujo y luego se libera de nuevo.
A partir de esa respuesta se calcula el Endothelial Quality Index (EQI), un índice que refleja la calidad de la función endotelial:
- Un EQI igual o superior a 2 se consideró compatible con función endotelial preservada.
- Un EQI inferior a 2 se interpretó como disfunción endotelial.
- Valores más bajos indicaban una alteración más marcada.
Además de la medición vascular, el estudio recogió síntomas persistentes, antecedentes clínicos, factores de riesgo cardiovascular y datos relacionados con la severidad de la infección aguda. Esto permitió analizar si la disfunción endotelial se asociaba de forma independiente con los síntomas, y no simplemente con la edad, la hipertensión, la diabetes u otros factores cardiovasculares previos.
3. Hallazgos principales
Los resultados del estudio fueron muy llamativos. El 77,4% de los pacientes presentaba síntomas compatibles con Covid Persistente, lo que confirma la alta frecuencia de síntomas prolongados en esta cohorte.
Pero el dato más relevante fue que el 49,7% de los pacientes mostraba disfunción endotelial objetiva según el EQI. Además, un 26,4% presentaba una alteración severa.
Esto significa que casi la mitad de los pacientes post-COVID evaluados no solo refería síntomas persistentes, sino que también mostraba una alteración fisiológica medible en la función vascular.
Los síntomas que se asociaron de forma más clara con la disfunción endotelial fueron la fatiga, el dolor torácico, las palpitaciones y las dificultades neurocognitivas. Esta asociación se mantuvo incluso tras ajustar por variables como edad, sexo, hipertensión, diabetes, dislipidemia y severidad de la infección aguda.
Este punto es importante porque reduce la probabilidad de que la alteración endotelial sea simplemente consecuencia de factores cardiovasculares clásicos. El estudio sugiere que la infección por SARS-CoV-2 podría dejar una alteración vascular persistente incluso en pacientes que no necesariamente tenían una enfermedad cardiovascular previa importante.
4. Interpretación fisiopatológica
La interpretación más relevante del estudio es que el Covid Persistente podría implicar una alteración mantenida de la función vascular. Esta alteración no tendría por qué afectar únicamente a grandes arterias, sino especialmente a la microcirculación, es decir, a los pequeños vasos que regulan el intercambio de oxígeno, nutrientes y metabolitos entre la sangre y los tejidos.
Tras la infección por SARS-CoV-2, podrían persistir varios mecanismos capaces de dañar o alterar el endotelio. Entre ellos se incluyen la inflamación de bajo o medio grado, la activación inmunitaria persistente, el estrés oxidativo, la activación plaquetaria, la alteración del glicocálix y la reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico.
El óxido nítrico es especialmente importante porque permite que los vasos se dilaten correctamente. Si disminuye su disponibilidad, el flujo sanguíneo puede no adaptarse bien a la demanda del tejido. Esto tendría consecuencias especialmente evidentes durante el esfuerzo, cuando el músculo necesita aumentar de forma rápida el aporte de oxígeno.
Desde esta perspectiva, la fatiga del Covid Persistente no sería simplemente cansancio subjetivo, sino una posible manifestación de mala perfusión periférica, mala regulación vascular o entrega insuficiente de oxígeno en determinadas condiciones.
También puede ayudar a explicar la niebla mental. El cerebro depende de una perfusión muy fina y constante. Alteraciones microvasculares, inflamatorias o autonómicas podrían contribuir a dificultades cognitivas, sensación de lentitud mental, problemas de concentración o intolerancia a estímulos.
Además, la disfunción endotelial puede interactuar con otros mecanismos descritos en Covid Persistente, como la disautonomía, los microcoágulos, la activación del complemento, la persistencia viral, la autoinmunidad funcional o la alteración muscular. Por tanto, no se trata de un modelo excluyente, sino de una pieza dentro de un proceso multisistémico más amplio.
5. Ensayo terapéutico con Sulodexida
Una de las partes más interesantes del programa TUN-EndCOV fue que el grupo no se limitó a describir la alteración endotelial, sino que posteriormente evaluó una intervención dirigida a mejorarla.
El estudio con Sulodexida incluyó a 290 pacientes con Covid Persistente y disfunción endotelial documentada. Los participantes recibieron Sulodexida 250 LSU dos veces al día durante 21 días.
La Sulodexida es un fármaco compuesto por heparán sulfato y dermatán sulfato. Tiene propiedades antitrombóticas, profibrinolíticas moderadas, antiinflamatorias y protectoras del endotelio. Además, se ha estudiado por su posible capacidad para proteger o restaurar el glicocálix vascular, una capa esencial que recubre el endotelio y participa en la regulación de la permeabilidad, la coagulación y la inflamación vascular.
Los resultados fueron clínicamente relevantes. Los pacientes tratados mostraron una mejoría significativa del EQI, lo que sugiere una mejora objetiva de la función endotelial. También se observó una reducción de síntomas como dolor torácico y palpitaciones.
Los datos comunicados fueron especialmente llamativos:
- El dolor torácico mejoró en 83,7% de los pacientes tratados frente a 43,6% en controles.
- Las palpitaciones mejoraron en 85,2% frente a 52,9% en controles.
- La mejoría del EQI fue significativamente superior en el grupo tratado.
Estos resultados no demuestran que la Sulodexida sea una solución general para todo el Covid Persistente, ni prueban que la disfunción endotelial sea la causa única de la enfermedad. Sin embargo, sí apuntan a que, en un subgrupo de pacientes con alteración vascular objetiva, una intervención dirigida al endotelio puede tener efectos clínicos medibles.
Esto abre una línea terapéutica muy relevante: identificar fenotipos vasculares dentro del Covid Persistente y estudiar tratamientos específicos para ellos.
6. ¿Por qué la Sulodexida puede ser relevante en este contexto?
La relevancia de la Sulodexida se entiende mejor si se considera el tipo de alteraciones descritas en Covid Persistente. Diversos estudios han encontrado señales de daño endotelial, activación plaquetaria, tromboinflamación, alteración del complemento, microcoágulos y disfunción microvascular. Todos estos procesos pueden reforzarse entre sí.
La Sulodexida podría actuar en varios niveles:
Por un lado, puede tener un efecto protector sobre el glicocálix endotelial. El glicocálix funciona como una capa de protección y regulación entre la sangre y el endotelio. Cuando se degrada, aumenta la vulnerabilidad vascular, la adhesión celular, la permeabilidad y la inflamación.
Por otro lado, sus efectos antitrombóticos y profibrinolíticos moderados podrían ser útiles en un contexto donde se sospecha una tendencia a la formación de microagregados o alteraciones del flujo microvascular.
También podría reducir parte de la inflamación vascular y mejorar la capacidad del endotelio para responder adecuadamente a los cambios de demanda metabólica.
Por tanto, su interés no radica únicamente en “anticoagular”, sino en actuar sobre un conjunto más amplio de procesos relacionados con la salud endotelial y microvascular.
Aun así, es importante señalar que el estudio tuvo una duración corta y que se necesitan ensayos más sólidos, idealmente aleatorizados, controlados con placebo y con seguimiento prolongado. La Sulodexida debe considerarse una línea prometedora, no una terapia definitivamente establecida para todos los pacientes.
7. Otros estudios similares que refuerzan esta hipótesis
El estudio TUN-EndCOV no es un hallazgo aislado. En los últimos años se han publicado diferentes trabajos que, desde metodologías distintas, apuntan hacia una afectación vascular, endotelial, microcirculatoria o periférica en Covid Persistente.
7.1. Appelman et al., 2024: músculo, PEM y alteración periférica
El estudio de Appelman et al., publicado en Nature Communications, analizó biopsias musculares en pacientes con Covid Persistente antes y después de inducir malestar post-esfuerzo.
Este trabajo es especialmente relevante porque estudia el PEM desde una perspectiva biológica y tisular. Los autores observaron alteraciones musculares, cambios metabólicos y empeoramiento de anomalías tras el esfuerzo. También describieron señales de menor capacidad oxidativa y alteraciones en el tejido muscular que no pueden explicarse simplemente por falta de entrenamiento.
Aunque este estudio no se centra exclusivamente en el endotelio, encaja con la hipótesis de que en Covid Persistente existe un problema periférico real. Es decir, el fallo no estaría solo en la percepción subjetiva de fatiga, sino en cómo el músculo recibe, utiliza o procesa la energía tras el esfuerzo.
Este tipo de hallazgos se relaciona bien con los modelos microcirculatorios, porque la función muscular depende de un acoplamiento adecuado entre flujo sanguíneo, entrega de oxígeno, función mitocondrial y eliminación de metabolitos. Si la microcirculación está alterada, el músculo puede entrar antes en fatiga y recuperarse peor.
7.2. McLaughlin / Sanal-Hayes et al.: función vascular reducida en Long COVID y EM/SFC
El estudio de McLaughlin / Sanal-Hayes et al. comparó personas con Covid Persistente, personas con Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica y controles sanos. Utilizó mediciones de función vascular, entre ellas la dilatación mediada por flujo.
El hallazgo principal fue que tanto los pacientes con Covid Persistente como los pacientes con EM/SFC presentaban una función vascular significativamente reducida frente a los controles.
Esto es importante por dos motivos. Primero, refuerza la idea de que el Covid Persistente puede implicar una disfunción vascular medible. Segundo, sugiere que algunos mecanismos del Covid Persistente podrían solaparse con mecanismos ya descritos o propuestos en EM/SFC.
Esta conexión es especialmente relevante porque muchas personas con Covid Persistente cumplen criterios clínicos de EM/SFC o presentan síntomas muy similares: malestar post-esfuerzo, intolerancia ortostática, fatiga incapacitante, alteraciones cognitivas y sueño no reparador.
7.3. Estudios OCT-A retinianos: la retina como ventana de la microcirculación
La angiografía por tomografía de coherencia óptica, conocida como OCT-A, permite visualizar la microvasculatura retiniana de forma no invasiva. La retina es especialmente útil porque sus pequeños vasos pueden actuar como una ventana indirecta del estado de la microcirculación sistémica.
Varios estudios post-COVID han encontrado alteraciones en la densidad capilar retiniana, cambios en plexos vasculares profundos y reducción de parámetros de perfusión. Aunque no todos los estudios son homogéneos y algunos incluyen pacientes recuperados de COVID agudo más que pacientes estrictamente definidos como Covid Persistente, los hallazgos son coherentes con una posible afectación microvascular.
Este tipo de evidencia es valiosa porque permite observar cambios microvasculares sin necesidad de biopsias ni procedimientos invasivos. Además, puede ser una línea interesante para futuras investigaciones en pacientes con síntomas neurológicos, visuales o disautonómicos.
7.4. Szewczykowski et al., 2022: autoanticuerpos GPCR y microcirculación retiniana
El estudio de Szewczykowski et al. añadió una pieza especialmente interesante al modelo vascular: la posible implicación de autoanticuerpos funcionales frente a receptores acoplados a proteína G, conocidos como GPCR.
Estos receptores participan en la regulación vascular, autonómica, inmunitaria y neuroendocrina. Si existen autoanticuerpos que alteran su función, podrían producir cambios en el tono vascular, la microcirculación, la frecuencia cardíaca, la respuesta al estrés ortostático o la regulación inflamatoria.
El estudio relacionó estos autoanticuerpos con alteraciones de la microcirculación retiniana en Covid Persistente. Esto resulta muy relevante porque conecta tres dimensiones que aparecen con frecuencia en la enfermedad: autoinmunidad funcional, disautonomía y daño microvascular.
7.5. Cervia-Hasler et al., 2024: complemento y tromboinflamación
El estudio de Cervia-Hasler et al., publicado en Science, describió alteraciones persistentes del complemento y signos de tromboinflamación en pacientes con Long COVID activo.
Aunque no es un estudio centrado específicamente en microcirculación, es muy importante porque el complemento puede actuar como puente entre inmunidad, endotelio y coagulación. Una activación persistente del complemento puede favorecer inflamación vascular, activación plaquetaria, daño endotelial y fenómenos trombóticos.
Este estudio aporta una base inmunológica que puede ayudar a explicar por qué algunos pacientes mantienen un entorno vascular alterado meses después de la infección aguda.
7.6. Thierry et al., 2025: microcoágulos y NETs
El estudio de Thierry et al. analizó microcoágulos circulantes en Long COVID y su relación estructural con redes extracelulares de neutrófilos, conocidas como NETs.
Las NETs son estructuras liberadas por neutrófilos en contextos inflamatorios. Pueden participar en la defensa frente a infecciones, pero también favorecer trombosis e inflamación si se activan de forma excesiva o persistente.
La asociación entre microcoágulos y NETs refuerza la idea de que en algunos pacientes puede existir un estado tromboinflamatorio mantenido. Este fenómeno podría contribuir a alteraciones del flujo, daño endotelial o interferencia con la microcirculación.
7.7. Revisiones recientes sobre mecanismos de Long COVID
Revisiones recientes, como la de Peluso y Deeks en Cell, integran diferentes mecanismos implicados en Covid Persistente: persistencia viral, inflamación crónica, autoinmunidad, disfunción endotelial, alteraciones neuroinmunes, disbiosis, daño tisular y alteraciones metabólicas.
Este enfoque integrador es importante porque evita reducir el Covid Persistente a una sola causa. El modelo vascular probablemente no explica todos los casos, pero puede interactuar con otros procesos. Por ejemplo, una persistencia viral podría mantener activación inmunitaria; esta activación podría dañar el endotelio; el daño endotelial podría favorecer tromboinflamación; y todo ello podría traducirse en hipoperfusión, fatiga y PEM.
8. Relación con la Encefalomielitis Miálgica
El interés del modelo vascular no se limita al Covid Persistente. Muchos pacientes con Encefalomielitis Miálgica presentan síntomas compatibles con alteraciones de perfusión, disautonomía, intolerancia ortostática, fatiga post-esfuerzo y mala recuperación tras demandas físicas o cognitivas.
En EM/SFC se han propuesto mecanismos como:
- Hipoperfusión cerebral.
- Menor extracción periférica de oxígeno.
- Disfunción autonómica.
- Alteración endotelial.
- Respuesta anómala al esfuerzo.
- Disfunción muscular o mitocondrial secundaria.
- Activación inmunitaria persistente.
La comparación con Covid Persistente es especialmente útil porque el SARS-CoV-2 ha generado una gran cantidad de pacientes postinfecciosos en un periodo corto de tiempo, permitiendo estudiar mecanismos que quizá ya estaban presentes en enfermedades postvirales previas, pero con menor visibilidad.
No significa que Covid Persistente y EM/SFC sean exactamente la misma enfermedad. Sin embargo, sí parece plausible que exista un solapamiento en subgrupos, especialmente aquellos con malestar post-esfuerzo, disautonomía, alteración inmunitaria y mala perfusión tisular.
Desde esta perspectiva, estudios como TUN-EndCOV son relevantes también para EM/SFC porque aportan evidencia objetiva de que los síntomas postvirales pueden asociarse a alteraciones vasculares medibles.
9. Fortalezas del estudio TUN-EndCOV
Una de las principales fortalezas del TUN-EndCOV es su tamaño muestral. Evaluar a casi 800 pacientes permite obtener una visión más sólida que la de estudios pequeños o series de casos.
Otra fortaleza importante es que no se limitó a recoger síntomas, sino que incorporó una medición fisiológica objetiva de la función endotelial. Esto es crucial en enfermedades donde los pacientes suelen enfrentarse a la invalidación clínica por tener pruebas convencionales normales.
También es destacable que el estudio encontrara asociaciones independientes entre disfunción endotelial y síntomas relevantes, incluso tras ajustar por factores cardiovasculares clásicos.
Por último, el estudio posterior con Sulodexida añade un componente translacional: no solo identifica una alteración, sino que explora una posible intervención dirigida a esa alteración.
10. Limitaciones
A pesar de su importancia, el estudio debe interpretarse con prudencia. La técnica utilizada, Digital Thermal Monitoring, es útil y no invasiva, pero no es el estándar más consolidado para evaluar función endotelial. Otras técnicas como la dilatación mediada por flujo, la OCT-A, la videocapilaroscopia o estudios de perfusión tisular pueden aportar información complementaria.
También hay que tener en cuenta que la disfunción endotelial no demuestra por sí sola causalidad. Es decir, el hecho de que un paciente tenga alteración endotelial y fatiga no prueba automáticamente que la alteración endotelial sea la causa directa de todos sus síntomas. Puede ser causa, consecuencia o parte de un circuito fisiopatológico más amplio.
El ensayo con Sulodexida es prometedor, pero tuvo una duración corta y necesita replicación en estudios más robustos, idealmente aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo.
Además, el Covid Persistente es heterogéneo. Algunos pacientes pueden tener un fenotipo más vascular, otros más neuroinmunológico, otros más respiratorio, otros más autonómico y otros una combinación de varios. Por tanto, no sería adecuado asumir que todos los pacientes tendrán el mismo mecanismo ni que todos responderán al mismo tratamiento.
11. Conclusión
El estudio TUN-EndCOV fue uno de los primeros trabajos de gran tamaño en mostrar que el Covid Persistente puede asociarse a disfunción endotelial objetiva. Sus resultados indican que casi la mitad de los pacientes evaluados presentaban alteración vascular y que esta se relacionaba con síntomas centrales como fatiga, dolor torácico, palpitaciones y deterioro neurocognitivo.
El estudio posterior con Sulodexida añade una dimensión terapéutica importante, al sugerir que mejorar la función endotelial puede acompañarse de mejoría clínica en un subgrupo de pacientes.
En conjunto, estos hallazgos apoyan la idea de que el Covid Persistente puede ser, al menos en parte, una enfermedad de la microcirculación, el endotelio y la perfusión tisular. Este modelo no excluye otros mecanismos como persistencia viral, autoinmunidad, neuroinflamación o disautonomía. Al contrario, probablemente todos ellos interactúan en distintos subgrupos.
La importancia del TUN-EndCOV está en haber contribuido a desplazar el debate desde explicaciones vagas o psicológicas hacia mecanismos fisiológicos medibles. Y eso tiene implicaciones importantes: si el problema es medible, también puede investigarse, estratificarse y, potencialmente, tratarse de forma más dirigida.
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