En 2023, Sandvik y colaboradores publicaron en PLOS ONE un estudio que aporta evidencia clara de disfunción endotelial en personas con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), afectando tanto a vasos grandes como a la microcirculación. El hallazgo es relevante porque la función endotelial (la capacidad del endotelio para modular el tono vascular, el flujo sanguíneo y la respuesta a la demanda metabólica) se relaciona directamente con síntomas típicos de EM/SFC, como la intolerancia al esfuerzo y la limitación funcional.
Enlace al artículo científico (acceso abierto): Sandvik et al., 2023 – Endothelial dysfunction in ME/CFS patients (PLOS ONE)
1. Qué preguntó el estudio
El objetivo fue investigar si las personas con EM/SFC presentan alteraciones de la función endotelial en:
- Vasos grandes
- Vasos pequeños / microcirculación
Se compararon medidas de vasos grandes y pequeños con controles sanos. Además, se evaluó la evolución a 18 meses dentro de un subestudio del ensayo clínico noruego RituxME (rituximab frente a placebo).
2. Cómo midieron la función endotelial
- FMD (Flow-Mediated Dilation; dilatación mediada por flujo): mide la capacidad de una arteria (habitualmente braquial) de dilatarse ante el aumento de flujo tras una oclusión. Es una medida clásica de función endotelial macrovascular, muy dependiente de óxido nítrico.
- PORH (Post-Occlusive Reactive Hyperemia; hiperemia reactiva posoclusiva): evalúa la respuesta hiperémica en microcirculación tras liberar la oclusión; refleja la capacidad de regulación microvascular.
3. Resultados principales (lo importante)
3.1) La función endotelial estaba reducida desde el inicio
- FMD más baja en EM/SFC que en controles sanos (aprox. 5,1% frente a 8,2%, con diferencias altamente significativas).
- PORH también más baja en EM/SFC que en controles (aprox. 1.354 unidades frente a 2.208 unidades, diferencia significativa).
3.2) El músculo del vaso respondía bien a un vasodilatador directo
Tras administrar nitrato de glicerilo (vasodilatador endotelio-independiente), la dilatación fue similar en pacientes y controles. Esto sugiere que el problema no es “rigidez” o incapacidad del vaso para dilatarse en sí, sino una alteración de la señalización y regulación endotelial en condiciones fisiológicas.
3.3) Macrovasos y microvasos no necesariamente van “a la vez”
No se observó una correlación clara entre FMD y PORH. En otras palabras: una persona puede tener más alteración macrovascular, microvascular, o ambas, pero no son lo mismo ni miden exactamente el mismo mecanismo.
3.4) La microcirculación se relacionó con la capacidad funcional
Una observación interesante fue que la alteración microvascular (PORH) se correlacionó con los pasos diarios (actividad objetiva), mientras que FMD no mostró esa relación de forma significativa. Esto apunta a que la disfunción microvascular podría estar más directamente vinculada a la limitación funcional diaria.
3.5) A 18 meses: ligera mejoría clínica y mejora de PORH, pero no de FMD
- Como grupo, los pacientes mostraron una mejoría leve pero significativa en algunas medidas clínicas y de función.
- PORH mejoró de manera significativa (microcirculación).
- FMD no mejoró de forma comparable (macrovasos).
3.6) Rituximab no cambió las medidas vasculares
No hubo diferencias entre rituximab y placebo en los cambios de síntomas o medidas vasculares. Es coherente con los resultados generales del ensayo RituxME (sin beneficio clínico claro del rituximab).
4. Qué significa esto
Este estudio refuerza una idea clave: en EM/SFC existen alteraciones medibles en el sistema vascular, afectando la capacidad del organismo para ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades (especialmente relevante durante actividad y recuperación). En la práctica, la combinación de disfunción endotelial macrovascular y microvascular es compatible con un escenario de hipoperfusión funcional y mala adaptación al esfuerzo, que encaja con la intolerancia al ejercicio y el empeoramiento post-esfuerzo.
5. Limitaciones a tener en cuenta
- Tamaño muestral relativamente pequeño (subestudio con 39 pacientes).
- Las medidas vasculares pueden verse influidas por múltiples factores (sueño, medicación, dieta, actividad previa).
- El estudio demuestra asociación y diferencias grupales, pero no identifica una causa única del problema endotelial.
6. Estudios similares y evidencia relacionada
Los hallazgos de Sandvik et al. no aparecen “de la nada”. Hay literatura previa que también ha descrito alteraciones compatibles con disfunción endotelial/vascular en EM/SFC, usando metodologías diferentes:
- Sørland et al. (2021, Frontiers in Medicine): observaron reducción de función endotelial en vasos grandes y pequeños (FMD y PORH) en una cohorte noruega, con seguimiento tras intervención con ciclofosfamida (sin que los cambios vasculares siguieran la respuesta clínica).
Leer artículo (Frontiers) | PubMed - Scherbakov et al. (2020, ESC Heart Failure): evaluaron función endotelial periférica con EndoPAT (reactive hyperemia index) y hallaron un subgrupo con disfunción endotelial, explorando asociaciones con gravedad y biomarcadores.
Leer artículo (PMC) | (Nota: si tu navegador redirige, busca “Scherbakov EndoPAT ME/CFS 2020” en PubMed) - Newton et al. (2012, International Journal of Cardiology): comunicaron disfunción endotelial en grandes y pequeños vasos en EM/SFC, contribuyendo a la línea temprana de evidencia vascular en la enfermedad.
PubMed - Bond et al. (2021, IJERPH): estudiaron marcadores vasculares tras ejercicio y recuperación (48–72 h), conectando la dimensión vascular con el concepto de empeoramiento post-esfuerzo.
Leer artículo (MDPI)
7. Referencia completa
Sandvik MK, Sørland K, Leirgul E, Rekeland IG, Stavland CS, Mella O, Fluge Ø. (2023). Endothelial dysfunction in ME/CFS patients. PLOS ONE, 18(2): e0280942. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0280942
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