La dieta keto o dieta cetogénica ha pasado de utilizarse principalmente como tratamiento nutricional de determinadas formas de epilepsia a investigarse en campos tan diferentes como las enfermedades metabólicas, neurológicas e inflamatorias.
En los últimos años también ha despertado interés en Covid Persistente y Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC). El motivo no es simplemente que permita perder peso: la cetosis modifica profundamente la forma en que las células obtienen energía y puede influir sobre la función mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y el metabolismo cerebral.
Estos mecanismos resultan especialmente interesantes en enfermedades en las que se han descrito alteraciones del metabolismo energético y de la respuesta al ejercicio.
Sin embargo, una hipótesis biológica plausible no equivale a un tratamiento demostrado. La evidencia clínica específica en Covid Persistente y EM/SFC continúa siendo escasa y preliminar.
1. ¿Qué es exactamente la dieta keto?
La dieta cetogénica es una alimentación muy baja en hidratos de carbono, moderada en proteínas y relativamente alta en grasas, diseñada para inducir un estado denominado cetosis nutricional.
Cuando la disponibilidad de carbohidratos disminuye de forma suficiente:
- Baja la secreción de insulina.
- Aumenta la movilización de ácidos grasos.
- El hígado produce cuerpos cetónicos.
- Tejidos como músculo, corazón y cerebro pueden utilizarlos como combustible alternativo.
Los tres principales cuerpos cetónicos son:
- β-hidroxibutirato (BHB).
- Acetoacetato.
- Acetona.
El BHB resulta especialmente interesante porque no funciona únicamente como combustible, sino también como molécula de señalización celular, capaz de influir sobre metabolismo, expresión génica e inflamación. [1,2]
¿Cuántos carbohidratos se consumen?
No existe una cifra universal, pero de forma orientativa:
| Estrategia | Carbohidratos diarios aproximados | ¿Produce cetosis? |
|---|---|---|
| Alimentación convencional | 200–300 g o más | No |
| Moderadamente baja en carbohidratos | 100–150 g | Generalmente no |
| Low-carb | 50–130 g | Variable |
| Dieta keto | ~20–50 g | Habitualmente sí |
| Ayuno | 0 g durante el ayuno | Puede producir cetosis temporal |
Por tanto, low-carb y keto no son sinónimos.
También es importante diferenciar la cetosis nutricional de la cetoacidosis diabética, una complicación metabólica grave que ocurre en un contexto fisiológico completamente diferente.
2. ¿Por qué puede resultar interesante en Covid Persistente y EM/SFC?
El interés por la dieta keto surge porque varios de sus efectos potenciales coinciden con áreas que se están investigando en Covid Persistente y EM/SFC.
Metabolismo energético y mitocondrias
En estas enfermedades se han descrito o se están estudiando alteraciones relacionadas con:
- Metabolismo de glucosa y lípidos.
- Ciclo de Krebs.
- Producción y utilización de ATP.
- Equilibrio redox.
- Utilización del oxígeno.
- Metabolismo mitocondrial.
- Respuesta metabólica al ejercicio.
Durante la cetosis, los cuerpos cetónicos pueden convertirse en acetil-CoA e incorporarse al ciclo de Krebs, proporcionando una fuente de energía alternativa a la glucosa. [1]
Además, el metabolismo cetogénico puede modificar:
- Equilibrio NAD+/NADH.
- Producción de especies reactivas de oxígeno.
- Mecanismos antioxidantes.
- Señalización metabólica.
- Función mitocondrial.
Sin embargo, esto no significa que cambiar glucosa por cetonas corrija automáticamente la alteración energética de la EM/SFC o del Covid Persistente.
El problema metabólico de estas enfermedades parece considerablemente más complejo.
El β-hidroxibutirato como molécula de señalización
El β-hidroxibutirato no solo aporta energía.
También puede intervenir en:
- Regulación de genes.
- Metabolismo inmunitario.
- Señalización celular.
- Estrés oxidativo.
- Modificaciones epigenéticas.
Entre estas últimas se encuentra la β-hidroxibutirilación de histonas, uno de los mecanismos mediante los que los cuerpos cetónicos pueden modificar la expresión génica. [1,2]
Inflamación y NLRP3
Otro mecanismo particularmente interesante es el inflamasoma NLRP3, un complejo de la inmunidad innata implicado en la producción de mediadores inflamatorios como IL-1β e IL-18.
En estudios celulares, animales y algunos modelos humanos, el BHB puede reducir la activación de NLRP3.
Una revisión publicada en 2024 concluyó que existe evidencia convincente de que las intervenciones cetogénicas pueden disminuir su activación, aunque gran parte de la evidencia procede de modelos experimentales y todavía falta demostrar su relevancia clínica en enfermedades concretas. [3]
Por tanto:
Cetosis → ↑ BHB → posible modulación de NLRP3 → menor señalización inflamatoria
es un mecanismo plausible, no una demostración de eficacia clínica en Covid Persistente o EM/SFC.
3. ¿Qué evidencia existe específicamente en Covid Persistente y EM/SFC?
Aquí es importante distinguir entre mecanismos interesantes y evidencia clínica real.
Caso clínico publicado en 2025
En agosto de 2025 se publicó un caso clínico de una persona con Covid Persistente sometida a una intervención que combinaba terapia metabólica cetogénica con otras estrategias de estilo de vida.
Se describieron mejorías clínicamente relevantes en diferentes síntomas. [4]
Sin embargo, un caso aislado no permite determinar si:
- La mejoría fue causada por la cetosis.
- Influyeron las demás intervenciones.
- Habría ocurrido una mejoría espontánea.
- Los resultados serían reproducibles en otros pacientes.
Por tanto, constituye una señal inicial interesante, pero no evidencia de eficacia.
Estudio de 41 personas de abril de 2026
En abril de 2026 se publicó un estudio transversal de métodos mixtos sobre adultos que habían completado un programa virtual de 12 semanas que combinaba terapia metabólica cetogénica y modificaciones del estilo de vida.
Participaron 41 personas y entre los diagnósticos comunicados aparecían:
- Covid Persistente.
- EM/SFC.
- Disautonomía postviral.
El objetivo principal era conocer la experiencia de los participantes y ayudar a diseñar futuros estudios nutricionales, no demostrar que la dieta keto fuera eficaz.
Los propios autores concluyen que serán necesarios ensayos controlados. [5]
Segundo trabajo publicado en julio de 2026
En julio de 2026 el mismo grupo publicó otro análisis de 41 participantes centrado en la viabilidad, aceptabilidad y experiencia de los pacientes.
El 96 % consideró útil la intervención, el 96 % la recomendaría y el 75 % declaró sentirse “mucho mejor” después de completarla. [6]
Es un resultado llamativo, pero presenta una limitación fundamental:
La intervención no consistía únicamente en dieta keto.
Incluía también tiamina y estrategias dirigidas a ritmos circadianos y resiliencia basada en mindfulness. Además, se trataba de información autorreportada y no de un ensayo aleatorizado con placebo o grupo control. [6]
¿Qué podemos concluir actualmente?
La evidencia puede resumirse así:
Mecanismos biológicamente plausibles
↓
Casos clínicos
↓
Estudios observacionales y de experiencia del paciente
↓
Faltan ensayos clínicos controlados
Por tanto, en 2026 existe más investigación específica que hace unos años, pero todavía no podemos considerar la dieta keto un tratamiento demostrado para Covid Persistente o EM/SFC.
4. ¿Podría mejorar la fatiga, el PEM o la niebla mental?
Fatiga y PEM
Existe una hipótesis razonable: si parte de la intolerancia al esfuerzo está relacionada con alteraciones en la utilización de determinados combustibles metabólicos, modificar el metabolismo hacia una mayor utilización de grasas y cetonas podría modificar la disponibilidad energética.
Pero todavía no sabemos si la cetosis reduce realmente el malestar post-esfuerzo (PEM).
Esto es especialmente importante porque el PEM no equivale a cansancio convencional. Es un empeoramiento multisistémico que puede aparecer horas después del esfuerzo y constituye uno de los rasgos centrales de la EM/SFC.
Una sensación subjetiva de mayor energía tampoco significa necesariamente que haya aumentado la capacidad fisiológica para tolerar esfuerzo.
Los futuros estudios deberían medir específicamente:
- Frecuencia e intensidad del PEM.
- Actividad física objetiva.
- Consumo de oxígeno.
- Pruebas cardiopulmonares.
- Recuperación después del ejercicio.
- Función cognitiva.
- Calidad de vida.
Cerebro y niebla mental
El cerebro utiliza habitualmente glucosa como principal combustible, pero durante la cetosis puede obtener una proporción importante de su energía de los cuerpos cetónicos.
Además, el BHB puede influir sobre:
- Excitabilidad neuronal.
- Neurotransmisión.
- Estrés oxidativo.
- Neuroinflamación.
- Metabolismo mitocondrial.
Esto proporciona una base para investigar sus posibles efectos sobre niebla mental y fatiga cognitiva, aunque actualmente no existe evidencia suficiente para afirmar que la dieta keto las mejore específicamente en Covid Persistente o EM/SFC.
5. Dieta keto y disautonomía: un punto especialmente importante
La dieta cetogénica tiene una característica relevante para las personas con POTS, hipotensión o intolerancia ortostática.
Al reducir intensamente los carbohidratos y la insulina pueden producirse cambios en el manejo renal del sodio y del agua durante la adaptación inicial.
Esto puede contribuir a síntomas como:
- Mareo.
- Debilidad.
- Cefalea.
- Sensación de fatiga.
- Calambres.
- Palpitaciones.
- Menor tolerancia al ejercicio.
La revisión más reciente sobre los síntomas del inicio de una dieta cetogénica confirma que son frecuentes síntomas transitorios como fatiga, mareo, niebla mental, debilidad, menor capacidad de ejercicio y alteraciones gastrointestinales, aunque señala que muchos de los mecanismos propuestos todavía no han sido comprobados experimentalmente. [7]
La llamada “keto flu”
Estos síntomas suelen agruparse popularmente bajo el nombre de keto flu o “gripe keto”.
Generalmente comienzan durante los primeros días de adaptación y suelen mejorar posteriormente, aunque existe mucha variabilidad individual.
La revisión de 2025 encontró que los síntomas de keto-inducción suelen comenzar aproximadamente a los 2–3 días y, en muchos casos, resolverse durante las siguientes 2–4 semanas. [7]
Se han propuesto como mecanismos:
- Cambios de líquidos y electrolitos.
- Reducción de glucógeno.
- Adaptación del metabolismo energético.
- Cambios gastrointestinales.
- Modificaciones en sodio y potasio.
Pero la evidencia que permite atribuir cada síntoma a un mecanismo concreto sigue siendo limitada. [7]
En una persona con disautonomía esto puede ser especialmente relevante, porque algunos síntomas de adaptación a la keto se superponen directamente con los del POTS o la hipovolemia.
6. Keto, low-carb y ayuno: ¿es necesaria una cetosis estricta?
Aunque las tres estrategias modifican el metabolismo, no son equivalentes.
Dieta low-carb
Reduce carbohidratos, pero no necesariamente induce cetosis mantenida.
Puede disminuir:
- Glucosa posprandial.
- Insulina.
- Variabilidad glucémica.
- Dependencia metabólica de los carbohidratos.
Dieta keto
Reduce los carbohidratos lo suficiente como para aumentar de forma sostenida la producción de cuerpos cetónicos.
Ayuno
Produce cetosis de forma temporal, pero además genera otros cambios metabólicos relacionados con la ausencia completa de nutrientes.
Por tanto, todavía no sabemos si los posibles efectos beneficiosos dependen principalmente de:
- Disminuir glucosa.
- Reducir insulina.
- Aumentar oxidación de grasas.
- Producir β-hidroxibutirato.
- Reducir peso.
- Mejorar flexibilidad metabólica.
- Una combinación de todos ellos.
¿Es necesaria una keto estricta?
Probablemente no para todas las personas.
Una de las preguntas más interesantes para futuras investigaciones es precisamente si los beneficios requieren mantener BHB elevado de manera continua o si pueden obtenerse parcialmente con una dieta moderadamente baja en carbohidratos.
En enfermedades crónicas puede resultar más razonable estudiar una progresión como:
Alimentación habitual → low-carb moderada → low-carb más intensa → keto
en vez de reducir los carbohidratos bruscamente.
7. ¿Cómo saber si realmente estamos en cetosis?
Reducir carbohidratos no garantiza automáticamente alcanzar cetosis.
β-hidroxibutirato en sangre
Es probablemente el método doméstico más directo.
Habitualmente se utiliza aproximadamente:
BHB ≥0,5 mmol/L
como referencia para hablar de cetosis nutricional.
Cetonas en orina
Las tiras urinarias miden principalmente acetoacetato.
Son económicas y pueden ser útiles especialmente al principio, pero durante la adaptación puede disminuir la cantidad de cetonas eliminadas por orina.
Por ello, una tira negativa no siempre significa ausencia absoluta de cetosis.
Acetona respiratoria
También existen dispositivos que estiman la cetosis midiendo acetona en el aire espirado.
Son reutilizables, aunque su correlación con el BHB sanguíneo no es perfecta.
8. Riesgos, precauciones y calidad de la dieta
Una dieta cetogénica no es adecuada para todas las personas.
Debe valorarse especialmente en presencia de:
- Diabetes tratada farmacológicamente.
- Tratamiento con inhibidores SGLT2.
- Enfermedad renal.
- Enfermedad hepática significativa.
- Determinados trastornos pancreáticos.
- Alteraciones importantes de electrolitos.
- Bajo peso.
- Pérdida de peso involuntaria.
- Hipotensión o hipovolemia.
- POTS.
- Embarazo o lactancia.
- Determinados trastornos metabólicos hereditarios.
- Antecedentes de trastornos de la conducta alimentaria.
En Covid Persistente y EM/SFC existe además otro riesgo:
Confundir dieta keto con comer poco.
Una restricción energética excesiva puede favorecer:
- Pérdida de peso.
- Pérdida de masa muscular.
- Déficits nutricionales.
- Debilidad.
- Peor tolerancia al esfuerzo.
No todas las dietas keto son iguales
Una dieta basada fundamentalmente en:
- Aceite de oliva.
- Pescado.
- Huevos.
- Aguacate.
- Frutos secos.
- Semillas.
- Verduras bajas en carbohidratos.
no es metabólicamente idéntica a otra basada principalmente en:
- Carnes procesadas.
- Embutidos.
- Mantequilla.
- Quesos.
- Productos ultraprocesados “keto”.
Por tanto, estudiar la cantidad de carbohidratos sin tener en cuenta la calidad global de la alimentación puede resultar engañoso.
9. Conclusiones: ¿merece la pena investigar la dieta keto?
Sí.
Existe una base mecanística suficientemente interesante:
Dieta keto
↓
Cetosis
↓
↑ β-hidroxibutirato
↓
Cambio de sustrato energético + señalización metabólica
↓
Posibles efectos sobre mitocondria, inflamación, estrés oxidativo y cerebro
Además, entre 2025 y 2026 han aparecido los primeros trabajos específicamente relacionados con Covid Persistente, EM/SFC y disautonomía. [4–6]
Pero actualmente sería prematuro afirmar que la dieta keto constituye un tratamiento demostrado.
Las intervenciones publicadas son pequeñas y presentan importantes factores de confusión:
- Ausencia de grupos control.
- Componentes terapéuticos adicionales.
- Cambios simultáneos del estilo de vida.
- Posibles cambios de peso.
- Selección de participantes.
- Resultados fundamentalmente autorreportados.
Por tanto, hacen falta ensayos clínicos que respondan preguntas mucho más concretas:
- ¿Qué pacientes responden mejor?
- ¿Es necesaria la cetosis o basta con una dieta low-carb?
- ¿Qué nivel de BHB sería adecuado?
- ¿Mejora realmente el PEM?
- ¿Aumenta la capacidad funcional objetiva?
- ¿Cómo afecta al POTS y a la volemia?
- ¿Modifica biomarcadores metabólicos o inflamatorios?
- ¿Se mantienen los efectos a largo plazo?
La dieta keto representa, por tanto, una estrategia metabólica interesante y experimental, pero todavía no un tratamiento establecido para Covid Persistente o EM/SFC.
Quizá la pregunta científicamente más interesante no sea simplemente:
“¿Funciona la dieta keto?”
sino:
“¿Existen determinados subgrupos metabólicos de Covid Persistente y EM/SFC que puedan beneficiarse de cambiar el combustible que utilizan sus células?”
Bibliografía
- Dąbek A, Wojtala M, Pirola L, Balcerczyk A. Modulation of Cellular Biochemistry, Epigenetics and Metabolomics by Ketone Bodies. Implications of the Ketogenic Diet in the Physiology of the Organism and Pathological States. Nutrients. 2020;12(3):788.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32192146/ - Mierziak J, Burgberger M, Wojtasik W. 3-Hydroxybutyrate as a Metabolite and a Signal Molecule Regulating Processes of Living Organisms. Biomolecules. 2021;11(3):402.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33803253/ - Neudorf H, Little JP. Impact of fasting & ketogenic interventions on the NLRP3 inflammasome: A narrative review. Biomedical Journal. 2024;47(1):100677.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37940045/ - Colgan DD, et al. Clinically Meaningful Improvements in Long COVID Symptoms Following Ketogenic Metabolic Therapy Combined with Lifestyle Interventions—A Clinical Case Report and Review of the Literature. 2025.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40901355/ - Colgan DD, et al. Designing Nutrition Studies for Long COVID and Related Infection-Associated Chronic Illness: Qualitative Insights From a Patient-Reported Evaluation of Ketogenic Metabolic Therapy. Journal of Patient Experience. 2026.
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42416120/ - Skartun O, Smith CR, Laupsa-Borge J, Dankel SN. Symptoms during initiation of a ketogenic diet: a scoping review of occurrence rates, mechanisms and relief strategies. Frontiers in Nutrition. 2025;12:1538266.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40206956/
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