La sed excesiva, la necesidad de beber continuamente, la producción de grandes cantidades de orina muy diluida y la sensación persistente de deshidratación aparecen en algunos pacientes con Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica y Covid Persistente.
Con frecuencia, estos síntomas se atribuyen de manera inespecífica a la disautonomía, a la ansiedad o al hábito de beber demasiada agua. Sin embargo, en determinados pacientes podrían reflejar una alteración real del sistema encargado de conservar el agua corporal: el eje formado por el hipotálamo, la vasopresina y el riñón.
La diabetes insípida es completamente diferente de la diabetes mellitus. No está causada por un exceso de glucosa, sino por una producción insuficiente de vasopresina o por una respuesta renal inadecuada a esta hormona.
Algunos estudios han descrito concentraciones anormalmente bajas o respuestas inadecuadas de vasopresina en pacientes con Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica. También se han publicado casos de diabetes insípida central después de la infección por SARS-CoV-2, incluidos algunos que se manifestaron semanas o meses después de la fase aguda.
Estos hallazgos no significan que la mayoría de los pacientes con estas enfermedades tengan diabetes insípida. Sí sugieren que la regulación de la vasopresina y del equilibrio hídrico podría estar alterada en un subgrupo clínicamente relevante.
1. ¿Qué es la vasopresina?
La vasopresina, también denominada hormona antidiurética o AVP, se sintetiza en determinadas neuronas del hipotálamo. Posteriormente se transporta por sus axones hasta la hipófisis posterior o neurohipófisis, desde donde se libera a la circulación.
Su función principal es evitar una pérdida excesiva de agua.
Cuando aumenta la concentración de partículas en la sangre —es decir, cuando se eleva la osmolalidad plasmática—, el organismo debería responder aumentando la sensación de sed y liberando vasopresina.
La vasopresina se une a los receptores V2 del riñón y favorece la inserción de canales de agua, denominados acuaporinas 2, en los túbulos colectores. Esto permite que el riñón reabsorba agua y produzca una orina más concentrada.
Su secreción también aumenta cuando disminuyen significativamente el volumen circulante efectivo o la presión arterial. Por tanto, la vasopresina no solo participa en el control de la osmolalidad, sino también en el mantenimiento del volumen sanguíneo, la estabilidad cardiovascular y la perfusión de los tejidos.
Cuando la vasopresina es insuficiente, el riñón no conserva adecuadamente el agua. Como consecuencia, se produce una cantidad elevada de orina diluida, aumenta la sed y puede disminuir el volumen plasmático.
2. ¿Qué es la diabetes insípida?
Actualmente se ha propuesto sustituir el nombre de diabetes insípida por una nomenclatura más descriptiva:
- Déficit de vasopresina o AVP-D, anteriormente denominado diabetes insípida central.
- Resistencia a la vasopresina o AVP-R, anteriormente denominada diabetes insípida nefrogénica.
En el déficit de vasopresina, el hipotálamo o la neurohipófisis no producen o liberan suficiente hormona.
En la resistencia a la vasopresina, la hormona está presente, pero los riñones no responden adecuadamente a ella.
También existen formas parciales. En estos casos, el organismo conserva cierta capacidad para producir vasopresina o concentrar la orina, por lo que el cuadro puede resultar menos evidente y más difícil de diagnosticar.
Una persona con un déficit parcial puede mantener un sodio plasmático normal porque conserva intacto el mecanismo de la sed y bebe continuamente para compensar las pérdidas. Por este motivo, una concentración normal de sodio no permite descartar por sí sola una alteración de la vasopresina.
3. Síntomas principales
Los síntomas más característicos son:
- Producción de grandes cantidades de orina.
- Orina muy clara o poco concentrada.
- Sed intensa, frecuentemente con preferencia por agua fría.
- Necesidad de beber durante la noche.
- Despertares frecuentes para orinar.
- Sensación de deshidratación a pesar de beber.
- Sequedad de boca.
- Fatiga, debilidad o mareo.
- Empeoramiento de la intolerancia ortostática.
- Cefalea o dificultad cognitiva cuando no se puede beber.
- Necesidad de llevar agua constantemente.
- Elevación del sodio plasmático cuando el acceso al agua es insuficiente.
En adultos, la poliuria suele definirse como una producción de orina superior a aproximadamente tres litros diarios o mayor de 50 mililitros por kilogramo de peso corporal y día.
Este segundo criterio es especialmente relevante. Por ejemplo, en una persona de 58 kilogramos, el umbral de 50 ml/kg/día correspondería a unos 2,9 litros de orina diarios. Por tanto, no existe un umbral universal de seis litros para considerar que hay poliuria.
El volumen debe interpretarse junto con el peso, la ingesta de líquidos, la medicación, la función renal y, especialmente, la concentración de la orina.
Una diuresis de cuatro litros acompañada de una osmolalidad urinaria extremadamente baja puede tener un significado fisiológico importante, aunque el sodio plasmático permanezca normal gracias a que la persona bebe continuamente.
4. No toda poliuria es diabetes insípida
Antes de atribuir la poliuria a una alteración de la vasopresina deben descartarse otras causas:
- Diabetes mellitus mal controlada.
- Polidipsia primaria.
- Uso de diuréticos.
- Hipercalcemia.
- Hipopotasemia.
- Enfermedad renal.
- Consumo elevado de cafeína o alcohol.
- Tratamiento con litio u otros medicamentos.
- Diuresis osmótica producida por glucosa, urea u otras sustancias.
- Determinadas alteraciones hormonales o metabólicas.
También es necesario diferenciar la poliuria de la frecuencia urinaria.
Una persona puede orinar muchas veces, pero expulsar pequeñas cantidades en cada micción. Esto puede ocurrir en infecciones urinarias, vejiga hiperactiva, síndrome de vejiga dolorosa u otras alteraciones urológicas, sin que exista una verdadera poliuria.
Para confirmar la poliuria es necesario medir el volumen total de orina producido durante 24 horas.
5. ¿Cómo se diagnostica?
La valoración inicial suele incluir:
- Volumen de orina de 24 horas.
- Registro simultáneo de la ingesta de líquidos.
- Osmolalidad plasmática.
- Osmolalidad urinaria.
- Sodio plasmático.
- Glucosa.
- Calcio y potasio.
- Función renal.
- Densidad urinaria.
- Electrolitos urinarios.
La combinación más sugerente de un problema antidiurético es una osmolalidad plasmática normal-alta o elevada junto con una orina inapropiadamente diluida.
En condiciones de deshidratación, el riñón sano debería concentrar la orina. Cuando la sangre se concentra, pero la orina permanece muy diluida, puede existir una producción insuficiente de vasopresina o una resistencia renal a su acción.
Vasopresina plasmática
La medición directa de vasopresina presenta importantes limitaciones. Es una molécula inestable, tiene una vida media corta y puede degradarse o alterarse durante la extracción, el procesamiento y el transporte de la muestra.
Además, una cifra aislada no debe interpretarse sin conocer simultáneamente la osmolalidad plasmática, el sodio y el estado de hidratación.
Una vasopresina baja puede ser normal si la osmolalidad plasmática también es baja. En cambio, puede ser inapropiada cuando la osmolalidad se encuentra en el rango alto de la normalidad o está elevada.
Copeptina
La copeptina se libera en cantidades equivalentes a la vasopresina a partir del mismo precursor. Es más estable y más fácil de medir, por lo que se utiliza como marcador indirecto de la secreción de vasopresina.
Sin embargo, una copeptina basal aislada no siempre permite distinguir entre un déficit parcial de vasopresina y una polidipsia primaria.
Las pruebas más precisas evalúan la copeptina después de un estímulo osmótico o farmacológico, como:
- Infusión de suero salino hipertónico.
- Estimulación con arginina.
- Estimulación con glucagón en determinados centros.
La respuesta al estímulo permite comprobar si el eje hipotálamo-neurohipofisario puede incrementar adecuadamente la liberación de vasopresina.
Prueba de restricción hídrica
La prueba clásica consiste en restringir líquidos y medir de forma seriada:
- Peso corporal.
- Presión arterial y frecuencia cardiaca.
- Sodio.
- Osmolalidad plasmática.
- Volumen de orina.
- Osmolalidad urinaria.
Posteriormente puede administrarse desmopresina para comprobar si aumenta la concentración de la orina.
Una subida marcada de la osmolalidad urinaria después de la desmopresina orienta hacia un déficit central de vasopresina. Una respuesta escasa puede sugerir resistencia renal, aunque la interpretación resulta más difícil en las formas parciales.
La restricción hídrica puede provocar deshidratación, hipotensión e hipernatremia. Por ello, debería realizarse siguiendo un protocolo médico y con especial precaución en personas con disautonomía, hipovolemia o intolerancia ortostática intensa.
6. Relación con la Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica
La hipovolemia y la intolerancia ortostática se han descrito repetidamente en la Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica.
En estos pacientes pueden aparecer:
- Reducción del volumen sanguíneo efectivo.
- Menor retorno venoso al corazón.
- Disminución de la precarga cardiaca.
- Reducción del gasto cardiaco durante la bipedestación.
- Hipoperfusión cerebral.
- Activación compensatoria del sistema nervioso simpático.
- Taquicardia o hipotensión ortostática.
Ante una disminución del volumen circulante, el organismo debería activar mecanismos destinados a conservar agua y sodio. Entre ellos se encuentran la vasopresina y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Sin embargo, algunos estudios han encontrado que esta respuesta compensatoria puede ser insuficiente o paradójicamente baja.
Secreción anómala de vasopresina en la fatiga postviral
En 1993, un pequeño estudio examinó el metabolismo del agua en pacientes con síndrome de fatiga postviral.
Los investigadores observaron una secreción anómala de vasopresina y una alteración de la relación esperable entre la osmolalidad plasmática, la concentración de la orina y las concentraciones hormonales.
Los resultados sugerían que la regulación neurohipofisaria del agua podía encontrarse alterada en algunos pacientes. No obstante, el reducido tamaño de la muestra impide generalizar los hallazgos.
Vasopresina y sistema renina-aldosterona insuficientemente activados
En 2017, Miwa estudió los sistemas antidiurético y renina-aldosterona en pacientes con Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica.
El trabajo describió una regulación a la baja de ambos sistemas a pesar de que los pacientes presentaban una reducción de la precarga y del gasto cardiaco.
Es decir, el organismo no parecía activar suficientemente las respuestas hormonales que deberían ayudar a recuperar el volumen circulante.
En este estudio, la desmopresina mejoró los síntomas en aproximadamente la mitad de los pacientes tratados. Sin embargo, se trataba de un estudio pequeño, abierto y no controlado, por lo que no permite establecer la eficacia general del tratamiento.
Estudio reciente sobre vasopresina y copeptina
Un estudio observacional más reciente analizó mediciones seriadas de osmolalidad, vasopresina y copeptina en 124 pacientes con Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica.
Los autores partieron de una observación clínica frecuente: algunos pacientes presentaban sed excesiva, orina diluida y volúmenes urinarios elevados.
Los resultados respaldaron la existencia de concentraciones de vasopresina bajas o inapropiadas para la osmolalidad plasmática en una parte considerable de la muestra. Los autores propusieron que una regulación crónicamente reducida de la vasopresina podría imitar una diabetes insípida central.
El patrón no siempre correspondía a una diabetes insípida completa. Podría existir un espectro que incluyera déficits parciales, secreción intermitente o respuestas hormonales insuficientes para el grado de concentración plasmática o hipovolemia.
El estudio conecta síntomas frecuentes de la enfermedad —sed, poliuria, hipovolemia e intolerancia ortostática— con una posible alteración hormonal medible. Sin embargo, al tratarse de un trabajo observacional, necesita confirmación independiente mediante grupos de control y pruebas dinámicas estandarizadas.
7. ¿Cómo podría contribuir una vasopresina insuficiente a los síntomas?
Una liberación insuficiente de vasopresina podría iniciar o mantener el siguiente círculo fisiopatológico:
- El riñón pierde más agua de la necesaria.
- Disminuye el volumen plasmático.
- Se reduce el retorno venoso y la precarga cardiaca.
- Disminuye el gasto cardiaco durante la bipedestación.
- Empeora la perfusión cerebral y periférica.
- El sistema simpático intenta compensarlo mediante taquicardia y vasoconstricción.
- Aumentan la intolerancia ortostática, la fatiga y la dificultad cognitiva.
- La alteración autonómica puede interferir todavía más en el control hormonal del volumen.
Este modelo podría contribuir a explicar por qué algunos pacientes sienten que, aunque beben grandes cantidades, el líquido no permanece en el organismo.
También podría relacionarse con la coexistencia de:
- Sed intensa.
- Orina muy diluida.
- Hipovolemia.
- POTS o hipotensión ortostática.
- Extremidades frías.
- Intolerancia al calor.
- Niebla mental.
- Cefalea.
- Empeoramiento después de pasar varias horas sin beber.
No obstante, estos síntomas también pueden aparecer en la disautonomía sin que exista una verdadera diabetes insípida. La relación debe demostrarse mediante datos de laboratorio y no únicamente a partir de los síntomas.
8. Relación con el Covid Persistente
Se han comunicado varios casos de déficit central de vasopresina después de la infección por SARS-CoV-2.
Algunos pacientes desarrollaron poliuria y polidipsia durante la infección aguda. En otros, los síntomas comenzaron semanas o meses después, lo que plantea la posibilidad de un mecanismo inflamatorio o inmunomediado retardado.
En determinados casos, la resonancia magnética mostró:
- Engrosamiento del tallo hipofisario.
- Alteraciones compatibles con neurohipofisitis.
- Pérdida de la señal hiperintensa posterior de la hipófisis en secuencias T1.
- Otros signos de afectación hipotálamo-hipofisaria.
La ausencia del denominado «punto brillante» de la neurohipófisis puede aparecer en el déficit central de vasopresina, pero no es diagnóstica por sí sola. También puede no visualizarse por razones técnicas o estar ausente en personas sin una alteración hormonal clínicamente significativa.
Los casos publicados demuestran que el déficit central de vasopresina puede aparecer después de la COVID-19. Sin embargo, parece ser una complicación infrecuente y actualmente no se conoce su prevalencia real en el Covid Persistente.
9. Posibles mecanismos después de la infección por SARS-CoV-2
Neuroinflamación hipotalámica
La inflamación inducida por la infección podría afectar a las neuronas hipotalámicas encargadas de sintetizar vasopresina.
Estas neuronas se concentran principalmente en los núcleos supraóptico y paraventricular. Una alteración funcional localizada podría reducir la producción o liberación de la hormona sin causar necesariamente grandes lesiones visibles en una resonancia convencional.
Infundibuloneurohipofisitis
En algunos casos se ha observado inflamación del tallo hipofisario y de la neurohipófisis.
Esta inflamación puede interferir en el transporte de vasopresina desde el hipotálamo hasta la hipófisis posterior. El proceso puede ser permanente o transitorio, dependiendo de la causa y del grado de daño.
Autoinmunidad
La infección podría desencadenar una respuesta inmunitaria contra estructuras del hipotálamo, el tallo hipofisario o la neurohipófisis.
La diabetes insípida autoinmune ya se conocía antes de la pandemia. SARS-CoV-2 podría actuar como desencadenante en personas predispuestas, aunque no existe un marcador clínico rutinario que permita confirmar este mecanismo en la mayoría de los pacientes.
Daño vascular o endotelial
El hipotálamo y la hipófisis dependen de una vascularización especializada.
La disfunción endotelial, la inflamación vascular o las alteraciones microcirculatorias podrían afectar al funcionamiento del eje hipotálamo-neurohipofisario.
Este mecanismo es plausible en el Covid Persistente, donde se han descrito alteraciones vasculares y endoteliales, pero todavía no se ha demostrado que constituya una causa habitual del déficit de vasopresina.
Disfunción autonómica y de los barorreceptores
La vasopresina no responde únicamente a la osmolalidad. También recibe información procedente de barorreceptores que detectan cambios en el volumen y en la presión circulante.
Una señalización autonómica anómala podría provocar que el hipotálamo percibiera de forma incorrecta el estado real del volumen sanguíneo.
De esta manera, una persona hipovolémica podría no activar suficientemente la vasopresina o el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta hipótesis sería compatible con la paradoja observada en algunos pacientes: un volumen circulante bajo acompañado de una respuesta hormonal compensatoria insuficiente.
10. Diabetes insípida completa frente a disfunción parcial
La alteración de la vasopresina no tiene por qué plantearse como una alternativa binaria entre normalidad absoluta y diabetes insípida completa.
Podrían existir diferentes grados:
- Déficit completo de vasopresina.
- Déficit parcial.
- Umbral osmótico alterado para liberar la hormona.
- Respuesta insuficiente frente a la hipovolemia.
- Secreción irregular o intermitente.
- Alteración de la señalización autonómica.
- Disminución de la sensibilidad renal a la vasopresina.
- Combinación de varios mecanismos.
En las formas parciales, la osmolalidad urinaria puede aumentar durante la deshidratación, pero no tanto como sería esperable.
El sodio plasmático puede mantenerse normal porque la persona bebe continuamente. Esto puede dificultar que el problema sea reconocido en una analítica convencional realizada después de haber bebido libremente.
11. ¿Puede la hipovolemia causar vasopresina baja?
Fisiológicamente, la hipovolemia debería aumentar la liberación de vasopresina, especialmente cuando la reducción del volumen circulante es significativa.
Por tanto, encontrar vasopresina o copeptina bajas en una persona realmente hipovolémica no se explicaría como una respuesta fisiológica normal. Al contrario, podría indicar que el mecanismo compensatorio es insuficiente.
La interpretación es compleja porque beber grandes cantidades de agua puede reducir la osmolalidad plasmática y suprimir temporalmente la secreción de vasopresina, incluso cuando coexiste cierto grado de hipovolemia.
Por ello deben interpretarse conjuntamente:
- Ingesta de agua.
- Volumen urinario.
- Osmolalidad plasmática.
- Osmolalidad urinaria.
- Sodio plasmático.
- Copeptina o vasopresina.
- Posición corporal.
- Medicación.
- Momento y condiciones de la extracción.
Una vasopresina baja aislada no confirma el diagnóstico. Lo relevante es determinar si la concentración hormonal es adecuada para la osmolalidad y el estado de volumen existentes en ese momento.
12. Desmopresina: utilidad y riesgos
La desmopresina es un análogo sintético de la vasopresina con una acción principalmente antidiurética.
Puede administrarse por vía oral, sublingual, nasal o parenteral. Su efecto consiste en aumentar la reabsorción renal de agua y reducir el volumen de orina.
En una persona con déficit verdadero de vasopresina puede:
- Disminuir la poliuria.
- Reducir la sed.
- Evitar los despertares nocturnos.
- Aumentar la concentración de la orina.
- Favorecer la conservación de agua.
- Mejorar indirectamente el volumen circulante.
Sin embargo, el principal riesgo es la hiponatremia por retención excesiva de agua.
Si la persona continúa bebiendo grandes cantidades mientras la desmopresina impide eliminar el exceso, el sodio puede descender de forma peligrosa.
Los síntomas de hiponatremia pueden incluir:
- Dolor de cabeza.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Confusión.
- Somnolencia inusual.
- Debilidad.
- Calambres.
- Convulsiones en los casos graves.
El tratamiento debe acompañarse de control del sodio, la osmolalidad, la ingesta, la diuresis y el peso corporal.
Una mejoría subjetiva con desmopresina puede aportar información clínica, pero no permite confirmar por sí sola el diagnóstico, ya que también puede incrementar el volumen circulante en pacientes con disautonomía que no tienen un déficit completo de vasopresina.
13. ¿Qué pacientes podrían beneficiarse de una evaluación específica?
Podría ser razonable investigar el eje de la vasopresina en pacientes con Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica o Covid Persistente que presenten varios de los siguientes datos:
- Diuresis elevada confirmada durante 24 horas.
- Orina persistentemente muy diluida.
- Sed intensa y difícil de controlar.
- Necesidad de beber o levantarse a orinar varias veces durante la noche.
- Empeoramiento rápido cuando no pueden beber.
- Osmolalidad urinaria inapropiadamente baja respecto a la plasmática.
- Sodio plasmático normal-alto o elevado.
- Hipovolemia documentada.
- POTS, hipotensión ortostática o intolerancia ortostática intensa.
- Respuesta hormonal inadecuada para la osmolalidad plasmática.
- Alteraciones del hipotálamo, el tallo hipofisario o la neurohipófisis.
- Inicio de la poliuria después de una infección por SARS-CoV-2.
La evaluación debe individualizarse. Algunos pacientes presentan poliuria por otras causas y otros pueden tener una alteración parcial que solo se manifieste en determinadas condiciones.
14. Limitaciones de la evidencia
Aunque los hallazgos son relevantes, la evidencia disponible todavía presenta importantes limitaciones.
Los estudios realizados en Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica son escasos. Algunos incluyen muestras pequeñas, diseños observacionales y ausencia de grupos de control suficientemente amplios.
Los casos de diabetes insípida después de la COVID-19 demuestran que la asociación es posible, pero no permiten conocer su frecuencia. Además, los casos más claros y graves tienen mayor probabilidad de publicarse que las alteraciones leves o parciales.
También resulta difícil diferenciar entre:
- Déficit central de vasopresina.
- Déficit parcial.
- Polidipsia primaria.
- Alteración autonómica del volumen.
- Efectos de medicamentos.
- Cambios secundarios a la enfermedad.
- Variaciones derivadas de las condiciones de medición.
Por tanto, actualmente no puede afirmarse que la diabetes insípida sea una característica general de la Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica o del Covid Persistente.
La interpretación más prudente es que un subgrupo de pacientes podría presentar una regulación anómala de la vasopresina, desde respuestas insuficientes hasta casos infrecuentes de déficit central claramente diagnosticable.
15. Conclusión
La vasopresina ocupa una posición estratégica entre el equilibrio del agua, el volumen sanguíneo, la presión arterial y la perfusión cerebral.
Una alteración de este sistema podría contribuir a la poliuria, la sed, la hipovolemia y la intolerancia ortostática que aparecen en algunos pacientes con Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica y Covid Persistente.
La evidencia disponible indica que:
- Se han observado alteraciones de la secreción de vasopresina en pequeños estudios de fatiga postviral y Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica.
- Se ha descrito una activación insuficiente de los sistemas hormonales destinados a conservar agua y volumen.
- Un estudio reciente encontró concentraciones bajas o inapropiadas de vasopresina en una cohorte de pacientes.
- Existen casos documentados de déficit central de vasopresina después de la infección por SARS-CoV-2.
- La inflamación hipotalámica, la neurohipofisitis, la autoinmunidad, la afectación vascular y la disfunción autonómica son mecanismos plausibles, pero todavía no están demostrados de manera general.
El punto fundamental no es asumir que toda poliuria relacionada con estas enfermedades sea una diabetes insípida, sino reconocer que una orina extremadamente diluida, una sed intensa o una pérdida excesiva de agua merecen una evaluación fisiológica adecuada.
El estudio conjunto de la osmolalidad plasmática y urinaria, el sodio, la diuresis, la copeptina y la respuesta a estímulos controlados podría permitir identificar subgrupos que actualmente pasan desapercibidos.
Las investigaciones futuras deberán determinar si la alteración de la vasopresina es una consecuencia secundaria de la enfermedad, un factor que agrava la hipovolemia o, en ciertos pacientes, una pieza relevante del mecanismo que mantiene la disautonomía y la hipoperfusión.
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