La Conferencia Internacional sobre EM/SFC 2026, organizada por el Charité Fatigue Center y la ME/CFS Research Foundation, se celebró en Berlín los días 7 y 8 de mayo de 2026. El encuentro reunió a investigadores internacionales para presentar avances recientes sobre genética, autoinmunidad, neuroimagen, disfunción vascular, metabolismo, malestar postesfuerzo (PEM) y ensayos clínicos en Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC) y Covid Persistente.
La web oficial del evento indica que las grabaciones, presentaciones y resúmenes breves de las ponencias se publicarán posteriormente. Mientras tanto, uno de los resúmenes más completos disponibles es el publicado por ME/CFS Science, que recoge los principales resultados presentados durante la conferencia.
Esta edición dejó un mensaje especialmente relevante: la investigación biomédica avanza con rapidez, pero los tratamientos generales siguen sin ofrecer respuestas claras para todos los pacientes. La conferencia mostró un campo más maduro, con más biomarcadores y datos objetivos, pero también con una conclusión cada vez más evidente: EM/SFC y Covid Persistente probablemente no tengan un único mecanismo ni un único tratamiento universal.
1. Una conferencia más madura: menos promesas generales y más necesidad de subgrupos
Una de las ideas centrales de esta edición fue que EM/SFC y Covid Persistente no parecen enfermedades explicables por un único mecanismo. Los datos presentados apuntan a una combinación de alteraciones neurales, inmunológicas, vasculares, metabólicas y musculares.
Sin embargo, varios ensayos clínicos con tratamientos generales ofrecieron resultados negativos o decepcionantes. Esto refuerza la necesidad de identificar mejor los subgrupos de pacientes: quiénes tienen predominio autoinmune, quiénes presentan disfunción neurovascular, qué pacientes tienen alteraciones metabólicas más marcadas, qué papel juega el músculo y qué biomarcadores podrían predecir la respuesta a un tratamiento concreto.
Según el resumen publicado por ME/CFS Science, la conferencia destacó datos genéticos que apuntan al tejido neural, hallazgos de PET corporal en músculos y médula ósea, y resultados negativos en ensayos de inmunoadsorción, naltrexona a baja dosis y metilprednisolona.
2. DecodeME: la genética apunta más al cerebro que al sistema inmune
Uno de los resultados más llamativos fue la actualización del estudio DecodeME, el mayor estudio genético realizado hasta la fecha en EM/SFC. Chris Ponting presentó datos que refuerzan una idea importante: la heredabilidad detectada parece concentrarse especialmente en tejido neural, sobre todo en neuronas, más que en tejido inmune.
Este hallazgo es relevante porque durante años una parte importante de la investigación ha buscado señales de autoinmunidad o inmunodisregulación. Sin embargo, según la crónica de ME/CFS Science, no se encontró una señal genética clara en la región HLA, que habría sido un indicio potente de autoinmunidad genética. Los datos presentados apuntarían más a neuronas y proteínas sinápticas que a microglía o células inmunes.
Esto no descarta que existan fenómenos autoinmunes adquiridos tras una infección, ni que haya subgrupos con autoanticuerpos o activación inmune persistente. Pero sí cambia el marco: podría existir una vulnerabilidad neurobiológica previa sobre la que después actúan desencadenantes infecciosos, inmunológicos, vasculares o metabólicos.
En otras palabras, la genética no estaría diciendo necesariamente que la EM/SFC sea “solo neurológica”, sino que el sistema nervioso podría ser un punto especialmente vulnerable dentro de una enfermedad sistémica postinfecciosa.
3. PET corporal: señales en músculo, médula ósea y tejidos periféricos
Otra de las ponencias más novedosas fue la de Michelle James, de Stanford, sobre estudios de PET de cuerpo completo usando un marcador TSPO. Aunque este tipo de trazador se ha utilizado en estudios de neuroinflamación, en esta ocasión el hallazgo más llamativo no apareció principalmente en el cerebro, sino en zonas periféricas.
En el grupo estudiado, formado por 15 mujeres con EM/SFC y controles emparejados, la señal TSPO fue mayor en hombros, músculos posturales, cuello, glúteos y médula ósea. Esto podría ser importante porque conecta con síntomas frecuentes como fatiga muscular, intolerancia ortostática, dolor, empeoramiento postesfuerzo y alteraciones inmunometabólicas.
La interpretación todavía es compleja. TSPO no refleja exclusivamente activación microglial o inflamación, ya que también puede relacionarse con función mitocondrial y bioenergética celular. Por eso, estos hallazgos podrían estar señalando una alteración sistémica que involucra músculo, médula ósea, metabolismo energético e inmunidad periférica.
Este resultado es especialmente interesante porque desplaza parte del foco desde una visión centrada únicamente en el cerebro hacia un modelo más amplio: músculo, sistema inmune, médula ósea, microcirculación y metabolismo podrían formar parte de un mismo eje patológico.
4. Resonancia por difusión: no una neuroinflamación clásica, sino un patrón “citotóxico-like”
La ponencia de Qiang Yu sobre resonancia por difusión también fue especialmente relevante. En estudios previos, algunos resultados se habían interpretado como posibles signos de neuroinflamación. Sin embargo, la interpretación presentada en Berlín parece más matizada.
Según el resumen disponible, los datos no sugerirían un edema vascular clásico ni lesiones inflamatorias típicas, sino una forma de alteración descrita como “edema citotóxico-like”. Este término no significa necesariamente que exista un edema cerebral clínico grave, sino que la difusión del agua en el tejido cerebral se comporta de una forma compatible con cambios celulares, reducción del espacio extracelular o alteraciones neurogliales.
Este hallazgo podría encajar mejor con modelos de disfunción neuroglial, estrés energético, hipoperfusión, alteración microvascular o microglía disfuncional, más que con una neuroinflamación clásica tipo lesión inflamatoria visible.
Es una diferencia importante: no se trataría simplemente de “inflamación cerebral”, sino de una alteración más sutil del entorno celular y neurovascular. En este contexto, el problema podría estar relacionado con cómo las células cerebrales regulan el agua, los iones, la energía y la comunicación con el sistema vascular e inmune.
5. Daratumumab: una de las líneas terapéuticas más prometedoras
Frente a otros resultados negativos, daratumumab siguió apareciendo como una de las líneas más interesantes. Este fármaco es un anticuerpo monoclonal anti-CD38 que actúa sobre células plasmáticas, células responsables de producir anticuerpos. Por ello, resulta especialmente relevante si en un subgrupo de EM/SFC existen autoanticuerpos patogénicos o una activación anómala de células B/plasmáticas.
La crónica de ME/CFS Science recoge que Øystein Fluge presentó datos del estudio piloto con daratumumab, en el que 6 de 10 pacientes fueron considerados respondedores. También se mencionó que los respondedores parecían mostrar mayores cambios en su “autoreactoma”, es decir, en el conjunto de autoanticuerpos, y que el ensayo aleatorizado ResetME continúa en marcha.
Este enfoque es relevante porque representa una evolución respecto a intentos previos con rituximab. En lugar de dirigirse solo a células B, daratumumab apunta a células plasmáticas CD38+, lo que podría ser más adecuado si el problema está en anticuerpos persistentes producidos por células plasmáticas de larga vida.
Aun así, daratumumab sigue siendo una línea experimental y no un tratamiento establecido para EM/SFC. Su interés principal está en que podría ayudar a comprobar si existe un subgrupo de pacientes en el que los autoanticuerpos o las células plasmáticas tengan un papel causal relevante.
6. Inmunoadsorción: resultado global negativo, pero posible subgrupo respondedor
Uno de los resultados clínicos más esperados era el ensayo de inmunoadsorción en pacientes con EM/SFC post-Covid. La inmunoadsorción busca retirar autoanticuerpos u otros factores circulantes de la sangre, por lo que se había planteado como una opción prometedora en pacientes con perfil autoinmune.
Sin embargo, el ensayo IA-PACS-CFS, controlado con procedimiento simulado, no mostró un beneficio significativo global en fatiga ni en función física. Según la crónica de ME/CFS Science, esto no descarta que pueda existir un subgrupo respondedor, pero sí debilita la idea de usar inmunoadsorción como tratamiento general para todos los pacientes con EM/SFC o Covid Persistente.
La conclusión práctica es importante: la hipótesis autoinmune no queda descartada, pero necesita mejores biomarcadores. Es decir, no basta con asumir que todos los pacientes se beneficiarán de retirar autoanticuerpos; habría que identificar previamente quién tiene un mecanismo autoinmune funcionalmente relevante.
Este resultado también muestra la importancia de los ensayos controlados con procedimiento simulado. En tratamientos invasivos o intensivos, como la inmunoadsorción, es fundamental distinguir entre mejorías espontáneas, efecto placebo, fluctuación natural de la enfermedad y respuesta terapéutica real.
7. Naltrexona a baja dosis: un ensayo negativo que obliga a matizar expectativas
La naltrexona a baja dosis, conocida como LDN, es uno de los tratamientos más utilizados de forma empírica en EM/SFC, Covid Persistente, fibromialgia y otros síndromes de sensibilidad central. Se le atribuyen posibles efectos sobre microglía, dolor, inflamación y regulación inmune.
Sin embargo, en Berlín se presentó un ensayo canadiense con 160 pacientes en el que la LDN, titulada entre 1 y 4,5 mg/día, no mostró una diferencia significativa frente a placebo en fatiga a las 16 semanas, según el resumen publicado por ME/CFS Science.
Este resultado no significa que ningún paciente pueda mejorar con LDN. Pero sí sugiere que, como tratamiento general para todos los pacientes con EM/SFC, su efecto podría ser más limitado de lo esperado.
De nuevo, el mensaje parece ser el mismo: hacen falta subgrupos, biomarcadores y predictores de respuesta. Es posible que algunos pacientes respondan, pero el ensayo presentado en Berlín no apoya la idea de que LDN sea una solución ampliamente eficaz para la mayoría.
8. Metilprednisolona en Covid Persistente: mala señal de eficacia y seguridad
Otro resultado importante fue el del ensayo PoCoVIT, que evaluaba metilprednisolona en Covid Persistente. Los corticoides sistémicos se han planteado en algunos casos por su capacidad antiinflamatoria, pero también tienen riesgos relevantes, especialmente si se usan de forma prolongada.
Según el resumen de la conferencia, el ensayo se interrumpió antes de alcanzar el tamaño previsto debido a efectos adversos, incluidos eventos graves, y no mostró diferencias significativas frente a placebo.
Este resultado es importante porque refuerza la idea de que “hay inflamación” no implica automáticamente que un tratamiento inmunosupresor amplio sea beneficioso. En enfermedades postinfecciosas complejas, el problema puede no ser una inflamación simple, sino una combinación de inmunodisregulación, disautonomía, alteraciones vasculares, cambios metabólicos y daño funcional en varios sistemas.
Por tanto, los tratamientos antiinflamatorios o inmunosupresores deberían evaluarse con mucha cautela, idealmente en ensayos bien diseñados y en pacientes seleccionados por biomarcadores.
9. Rehabilitación: no basta con programas multidisciplinares si existe PEM
Otro punto clínicamente relevante fue el resultado del programa CFS_CARE de Charité. Según la crónica disponible, este programa interdisciplinar no logró mejorar la función física de los pacientes de forma clara.
Este dato tiene implicaciones importantes. Durante años, muchos pacientes con EM/SFC han sido derivados a programas de rehabilitación o ejercicio bajo la suposición de que la recuperación funcional depende principalmente de aumentar progresivamente la actividad. Sin embargo, en una enfermedad caracterizada por malestar postesfuerzo (PEM), esta lógica puede ser insuficiente o incluso contraproducente si no se respetan los límites energéticos individuales.
La conclusión no es que todo apoyo rehabilitador sea inútil, sino que la rehabilitación no puede entenderse como “entrenamiento progresivo estándar”. En EM/SFC, el enfoque debe partir del pacing, la prevención del PEM, la adaptación funcional y la identificación de mecanismos fisiológicos que limitan la tolerancia al esfuerzo.
Este resultado también puede tener relevancia clínica y social: si incluso programas especializados no logran mejorar la función física, no debería asumirse que la falta de recuperación se debe a falta de esfuerzo, motivación o rehabilitación insuficiente.
10. Disfunción vascular, músculo y metabolismo: un eje cada vez más importante
Aunque algunos de los datos más destacados de la conferencia se centraron en genética, PET y ensayos clínicos, el conjunto del programa también reflejó la importancia creciente de la disfunción vascular, la microcirculación, el músculo y el metabolismo energético.
En EM/SFC y Covid Persistente, muchos síntomas podrían explicarse mejor si se considera la interacción entre varios sistemas: flujo sanguíneo alterado, disautonomía, hipoperfusión, menor extracción de oxígeno, alteraciones musculares, cambios inmunometabólicos y empeoramiento postesfuerzo.
El hallazgo de señales PET en músculos posturales y médula ósea refuerza esta visión periférica y sistémica. No todo tendría que explicarse por una lesión cerebral primaria; el cerebro podría verse afectado de forma secundaria por alteraciones inmunes, metabólicas, vasculares y autonómicas procedentes del resto del organismo.
11. El mensaje final: biomarcadores, subgrupos y medicina personalizada
La conferencia de Berlín 2026 deja una imagen mixta. Por un lado, la investigación biomédica está avanzando hacia hallazgos cada vez más objetivos: genética, neuroimagen, PET corporal, biomarcadores vasculares, inmunología y metabolismo. Por otro lado, varios tratamientos generales han mostrado resultados negativos o insuficientes.
Esto puede parecer decepcionante, pero también representa un paso de madurez científica. Los resultados negativos ayudan a abandonar explicaciones demasiado simples y obligan a formular preguntas mejores: qué pacientes tienen predominio autoinmune, quiénes presentan disfunción neurovascular, qué subgrupo tiene alteración energética dominante, qué papel tienen el músculo y la médula ósea, y qué biomarcadores predicen respuesta terapéutica.
En conjunto, la conferencia refuerza una idea central: EM/SFC y Covid Persistente no parecen enfermedades de un único órgano ni de un único mecanismo. Son síndromes postinfecciosos complejos en los que pueden converger alteraciones del sistema nervioso, sistema inmune, endotelio, microcirculación, metabolismo, músculo y sistema autonómico.
12. Conclusión
La Conferencia Charité 2026 en Berlín no trajo una cura inmediata, pero sí varios mensajes clave. DecodeME apunta a una posible vulnerabilidad neural; el PET corporal señala alteraciones periféricas en músculo y médula ósea; la resonancia por difusión sugiere cambios neurogliales o celulares más complejos que una simple neuroinflamación; la inmunoadsorción, LDN y metilprednisolona no muestran beneficio general claro; y daratumumab sigue siendo una de las líneas terapéuticas más prometedoras en subgrupos inmunológicos.
El futuro de la investigación parece dirigirse hacia una medicina más precisa: menos tratamientos universales y más selección de pacientes según biomarcadores. Para quienes viven con EM/SFC o Covid Persistente, esto supone una mezcla de prudencia y esperanza: los mecanismos empiezan a objetivarse, pero el camino hacia tratamientos eficaces probablemente dependerá de entender mejor los diferentes subtipos de la enfermedad.
13. Referencias
ME/CFS Science. The Berlin Conference 2026. Resumen de las principales ponencias de la Conferencia Charité 2026 sobre EM/SFC y Covid Persistente. Publicado el 10 de mayo de 2026 y actualizado el 11 de mayo de 2026. Disponible en: https://mecfsscience.org/the-berlin-conference-2026/
ME/CFS Research Foundation. International ME/CFS Conference 2026. Página oficial del evento celebrado en Berlín los días 7 y 8 de mayo de 2026. Disponible en: https://events.mecfs-research.org/en/events/conference_2026
ME/CFS Research Foundation. International ME/CFS Conference on 7–8 May 2026 in Berlin. Anuncio oficial de la conferencia. Disponible en: https://mecfs-research.org/en/news-conference2026/
Agenda oficial de la Conferencia Internacional sobre EM/SFC 2026. Programa completo de ponencias y sesiones. Disponible en: https://events.mecfs-research.org/en/events/conference_2026/agenda
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