Evidencia científica, mecanismos y posibles intervenciones en EM/SFC, Covid Persistente, infecciones crónicas y oncología
Las células Natural Killer (NK) son linfocitos de la inmunidad innata capaces de reconocer y eliminar células infectadas por virus, células sometidas a estrés y determinadas células tumorales.
Sin embargo, cuando hablamos de “aumentar” o “mejorar” las células NK conviene diferenciar dos conceptos: cantidad y función.
Una persona puede tener un número normal de células NK y, al mismo tiempo, presentar una capacidad citotóxica reducida. Por ello, aumentar simplemente su número no garantiza que funcionen mejor.
Para comprender una posible alteración de las NK pueden estudiarse diferentes niveles:
- Número absoluto y porcentaje de células NK.
- Distribución de sus diferentes subpoblaciones.
- Capacidad para reconocer células diana.
- Desgranulación.
- Producción y liberación de perforina y granzimas.
- Receptores activadores e inhibidores.
- Señalización intracelular.
- Metabolismo celular.
Esta distinción resulta especialmente interesante en EM/SFC y Covid Persistente.
1. ¿Qué son las células Natural Killer?
Las células NK forman parte de la inmunidad innata y constituyen una fracción de los linfocitos circulantes.
De forma simplificada pueden distinguirse dos grandes poblaciones.
CD56dim CD16+
Constituyen la mayor parte de las NK circulantes y presentan una elevada capacidad citotóxica.
Participan especialmente en la eliminación de células infectadas o anormales.
CD56bright
Presentan generalmente menor capacidad citotóxica inmediata, pero una mayor capacidad reguladora y de producción de citocinas.
Por tanto, conocer únicamente el porcentaje total de NK puede proporcionar una información incompleta.
Dos personas con un número similar de células NK pueden presentar distribuciones y capacidades funcionales diferentes.
2. Células NK en EM/SFC
La disminución de la citotoxicidad de las células NK es uno de los hallazgos inmunológicos que con mayor frecuencia se ha descrito en EM/SFC.
Una revisión sistemática publicada en 2019 encontró que la reducción de la citotoxicidad NK era el hallazgo más consistente, mientras que otros parámetros —como fenotipo, receptores, citocinas, proteínas citotóxicas o desgranulación— presentaban resultados más heterogéneos.
La evidencia se reforzó en 2024 con un metaanálisis específicamente dedicado a la citotoxicidad NK.
Los investigadores analizaron 28 publicaciones y 55 comparaciones correspondientes a diferentes ratios efectorélula diana (E).
En conjunto, la citotoxicidad NK en EM/SFC estaba reducida hasta aproximadamente la mitad de los niveles observados en controles sanos, con un tamaño del efecto Hedges’ g de 0,96 (IC 95 %: 0,75–1,18).
La heterogeneidad entre estudios era elevada y estaba relacionada, entre otros factores, con diferencias en los ratios E y en las metodologías utilizadas.
Por tanto, estos resultados apoyan la existencia de una alteración reproducible de la función NK a nivel de grupo, pero no convierten actualmente la citotoxicidad NK en una prueba diagnóstica individual de EM/SFC.
3. Células NK en Covid Persistente
También se han descrito alteraciones de las células NK en determinados grupos de personas con Covid Persistente.
Un estudio de Tsao y colaboradores publicado online en diciembre de 2024 y en Journal of Clinical Investigation en 2025 encontró porcentajes inferiores de determinados fenotipos NK maduros y citotóxicos en personas con Covid Persistente.
Entre ellos se observaron alteraciones de poblaciones CD16+ asociadas a una mayor maduración y capacidad citotóxica.
En 2026, Ray y colaboradores estudiaron personas con Covid Persistente mediante citometría de flujo y secuenciación de ARN de célula única.
Encontraron:
- Reducción de células NK CD56+CD16+.
- Alteraciones de la expresión génica de las NK.
- Cambios en diferentes vías celulares.
- Menor capacidad funcional inflamatoria en los ensayos realizados.
Estos resultados refuerzan la posibilidad de que, al menos en algunos pacientes, exista una alteración cuantitativa y funcional de determinadas poblaciones NK.
Sin embargo, la disfunción inmunitaria de Covid Persistente no parece necesariamente estática.
Un estudio longitudinal publicado en Nature Communications en 2024 encontró que diferentes alteraciones inmunológicas observadas en personas con Covid Persistente mostraban una tendencia a mejorar durante un seguimiento de hasta 24 meses.
4. ¿Por qué una célula NK puede estar presente pero funcionar mal?
Para destruir una célula diana, las NK necesitan completar correctamente varias etapas.
4.1. Reconocimiento
Las células NK reciben simultáneamente señales activadoras e inhibitorias.
Entre sus receptores activadores se encuentran:
- NKG2D.
- NKp30.
- NKp44.
- NKp46.
- CD16.
Entre los sistemas inhibidores se encuentran:
- NKG2A.
- Diferentes receptores KIR.
- Otros receptores reguladores.
La decisión de atacar una célula depende del equilibrio entre señales activadoras e inhibitorias.
Por tanto, una NK puede encontrarse en cantidades normales pero recibir señales que limiten su actividad.
4.2. Desgranulación
Una vez reconocida la célula diana, la NK libera gránulos citotóxicos.
La desgranulación puede estudiarse mediante marcadores como CD107a.
Este tipo de prueba proporciona información funcional diferente del simple recuento de células NK.
4.3. Perforina y granzimas
Los gránulos de las NK contienen moléculas fundamentales para su función citotóxica.
Entre ellas destacan:
- Perforina.
- Granzimas, especialmente granzima B.
Alteraciones en esta maquinaria pueden disminuir la capacidad para eliminar células diana aunque el número de NK sea normal.
4.4. Metabolismo celular
La activación de una célula NK requiere una importante adaptación metabólica.
Una de las vías implicadas es mTOR, que integra señales relacionadas con nutrientes, factores de crecimiento y citocinas.
Por ello, la capacidad funcional de las NK también depende de su estado metabólico.
5. IL-15, mTOR y TGF-β
La actividad de las NK depende del equilibrio entre señales estimuladoras e inhibitorias.
IL-15
La interleucina 15 (IL-15) es una citocina fundamental para:
- Desarrollo de las células NK.
- Supervivencia.
- Proliferación.
- Activación.
- Función citotóxica.
Por este motivo se han desarrollado tratamientos experimentales basados en IL-15 o moléculas relacionadas, fundamentalmente dentro del campo de la oncología y la inmunoterapia.
Sin embargo, esto no significa que administrar IL-15 sea un tratamiento establecido para EM/SFC o Covid Persistente.
TGF-β
En sentido contrario encontramos TGF-β (Transforming Growth Factor Beta), una citocina con importantes funciones reguladoras.
Experimentalmente, TGF-β puede disminuir diferentes aspectos de la función NK.
Entre los mecanismos descritos se encuentran:
- Inhibición de la vía mTOR.
- Reducción de NKG2D.
- Reducción de NKp30.
- Disminución de IFN-γ.
- Reducción de perforina.
- Reducción de granzimas.
- Disminución de la capacidad citotóxica.
Un estudio publicado en Science Signaling mostró que TGF-β podía inhibir la activación y las funciones de las NK mediante represión de la vía mTOR.
Una extensa revisión publicada en 2024 confirma además la capacidad de TGF-β para reducir receptores activadores como NKG2D y NKp30 y moléculas citotóxicas como perforina y granzimas.
Esto convierte a TGF-β en una vía muy interesante para comprender la regulación de las NK.
Sin embargo, no demuestra que un TGF-β elevado sea la causa de la disfunción NK en EM/SFC o Covid Persistente, ni que bloquear esta citocina sea actualmente un tratamiento para estas enfermedades.
6. TRPM3 y señalización del calcio
Otra línea de investigación se centra en el canal iónico TRPM3 (Transient Receptor Potential Melastatin 3).
TRPM3 participa en el flujo de Ca²⁺ a través de la membrana celular.
El calcio intracelular interviene en numerosos procesos necesarios para la activación y función de las células inmunitarias.
Diversos estudios del grupo de Griffith University han descrito alteraciones funcionales de TRPM3 en células NK procedentes de personas con EM/SFC.
También se ha investigado esta vía en Covid Persistente.
Estos resultados han llevado a proponer una posible relación:
TRPM3 → señalización de Ca²⁺ → función celular y metabolismo → actividad NK
Sin embargo, esta hipótesis continúa siendo una línea experimental.
Gran parte de los estudios procede del mismo grupo investigador, las muestras suelen ser pequeñas y todavía se necesita replicación independiente.
7. Low-Dose Naltrexone (LDN) y TRPM3
La naltrexona a dosis bajas o LDN ha generado interés en relación con TRPM3.
En 2021, Cabanas y colaboradores estudiaron células NK de 9 personas con EM/SFC que utilizaban LDN y 9 controles sanos.
Mediante técnicas electrofisiológicas encontraron diferencias compatibles con una restauración de determinados parámetros funcionales de TRPM3 en las células NK de las personas tratadas.
En 2025 se publicó un estudio similar en Covid Persistente.
Participaron:
- 9 personas con Covid Persistente sin LDN.
- 9 controles sanos.
- 9 personas con Covid Persistente tratadas con LDN.
El grupo tratado utilizaba aproximadamente 3–4,5 mg/día.
Los investigadores no encontraron diferencias significativas entre las corrientes TRPM3 del grupo tratado con LDN y las de los controles sanos en los parámetros electrofisiológicos analizados.
Es un resultado mecanísticamente interesante, pero existen limitaciones importantes.
Los estudios son pequeños y no fueron ensayos clínicos aleatorizados diseñados para demostrar que LDN restaura la citotoxicidad NK o mejora clínicamente la enfermedad mediante este mecanismo.
Por tanto, actualmente es más preciso afirmar que existen datos preliminares ex vivo asociados a normalización de parámetros de TRPM3, y no que LDN haya demostrado restaurar globalmente la función NK.
8. Factores que pueden influir sobre la función NK
Sueño
El sueño y los ritmos circadianos influyen sobre el sistema inmunitario.
En un estudio experimental clásico realizado en 23 hombres sanos, la privación parcial de sueño entre las 03:00 y las 07:00 redujo la actividad NK hasta aproximadamente el 72 % de los valores basales medios.
Después de recuperar una noche normal de sueño, la actividad NK volvió a los niveles basales.
Esto demuestra que la actividad NK puede variar según factores fisiológicos y que una medición aislada debe interpretarse con cautela.
Déficits nutricionales
Diferentes micronutrientes participan en el funcionamiento normal del sistema inmunitario.
Cuando existe una deficiencia, corregirla puede contribuir a normalizar la función inmunitaria.
Esto es diferente de asumir que dosis elevadas de vitaminas o minerales aumentarán la actividad NK por encima de los niveles fisiológicos.
Inflamación y señales inmunorreguladoras
Un entorno inflamatorio crónico puede coexistir con una respuesta citotóxica poco eficaz.
TGF-β y otras señales reguladoras pueden disminuir la actividad NK incluso cuando el número de células es normal.
Infecciones persistentes
Las infecciones crónicas pueden modificar el fenotipo y la función de las células NK.
Sin embargo, detectar anticuerpos IgG frente a virus como EBV, CMV o HHV-6 no demuestra por sí solo una infección activa ni que esta sea responsable de una alteración de las NK.
9. Beta-glucanos
Los beta-glucanos son polisacáridos presentes en hongos, levaduras, cereales y determinadas bacterias.
Su estructura y sus efectos biológicos pueden variar considerablemente según su origen.
Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo estudió un β-1,3-glucano derivado de Agrobacterium en 83 adultos sanos.
Los participantes recibieron 350 mg diarios durante ocho semanas.
El estudio encontró un incremento de la actividad NK en el grupo tratado después de los ajustes estadísticos realizados por los investigadores.
Es una señal interesante porque se trata de evidencia directa en humanos.
Sin embargo:
- Los participantes eran personas sanas.
- Se estudió un β-1,3-glucano concreto.
- Los resultados no pueden extrapolarse automáticamente a todos los suplementos de beta-glucanos.
- No demuestra eficacia terapéutica en EM/SFC o Covid Persistente.
10. AHCC
AHCC (Active Hexose Correlated Compound) es un extracto estandarizado obtenido a partir de cultivos de micelio de Lentinula edodes.
Contiene una mezcla de nutrientes y oligosacáridos, entre ellos α-glucanos.
Se han estudiado posibles efectos sobre:
- Células NK.
- Células T.
- Células dendríticas.
- Producción de citocinas.
Una revisión publicada en 2019 recopiló estudios humanos y animales en los que se habían observado modificaciones de diferentes parámetros de células NK y T.
Sin embargo, la evidencia clínica continúa siendo limitada y heterogénea.
Además, algunos autores de esa revisión pertenecían a Amino Up Co., Ltd., fabricante de AHCC, por lo que este potencial conflicto de interés debe tenerse en cuenta al interpretar la literatura.
11. Probióticos y eje intestino-inmunidad
La microbiota intestinal puede influir sobre el sistema inmunitario mediante metabolitos bacterianos, integridad de la barrera intestinal y comunicación con diferentes poblaciones inmunitarias.
Un metaanálisis publicado en 2020 analizó ensayos clínicos aleatorizados sobre suplementación con probióticos y función NK en personas mayores sanas.
Los autores encontraron una mejoría global de parámetros relacionados con la función NK, aunque existía heterogeneidad entre los estudios.
Un aspecto fundamental es que los efectos de los probióticos son dependientes de la cepa.
Por tanto, no es correcto asumir que cualquier probiótico aumentará la actividad NK ni extrapolar estos resultados directamente a EM/SFC o Covid Persistente.
12. Melatonina
La melatonina no debería considerarse simplemente un estimulante inmunitario.
Es una molécula con efectos inmunomoduladores que además participa en la regulación circadiana y se relaciona con diferentes mecanismos antioxidantes.
Diversas revisiones han descrito interacciones entre melatonina y células NK.
Sin embargo, la evidencia clínica específica que demuestre que suplementar melatonina normaliza la citotoxicidad NK en EM/SFC o Covid Persistente es insuficiente.
Por tanto, su posible interés inmunológico debe diferenciarse de sus efectos sobre el sueño y el ritmo circadiano.
13. Vitamina D, zinc y selenio
Estos micronutrientes participan en el funcionamiento normal del sistema inmunitario.
La idea fundamental debería ser:
corregir una deficiencia no equivale a estimular indefinidamente el sistema inmunitario.
Cuando existe un déficit, corregirlo puede favorecer el funcionamiento inmunitario normal.
No existe evidencia suficiente para recomendar alcanzar concentraciones supranormales con el objetivo específico de aumentar las NK.
14. Inmunoglobulina intravenosa (IVIG)
La inmunoglobulina intravenosa o IVIG tiene múltiples efectos inmunomoduladores y se utiliza en determinadas inmunodeficiencias y enfermedades autoinmunes o inflamatorias.
Puede modificar diferentes componentes de la inmunidad innata y adaptativa.
Sin embargo, actualmente no existe evidencia suficiente para considerarla un tratamiento específicamente dirigido a corregir una alteración NK en EM/SFC o Covid Persistente.
Por ello, su utilización debería responder a una indicación médica concreta, y no únicamente al hallazgo de una actividad NK reducida.
15. IL-2, IL-15, interferones y terapias celulares NK
Existen intervenciones capaces de modificar de forma mucho más potente la biología de las células NK:
- IL-2.
- IL-15 y agonistas relacionados.
- Interferones.
- Modulación de checkpoints inmunológicos.
- NK expandidas ex vivo.
- CAR-NK.
Estas estrategias pertenecen fundamentalmente al ámbito de la oncología, determinadas enfermedades específicas y la inmunoterapia experimental.
No deben extrapolarse los resultados obtenidos en cáncer a EM/SFC o Covid Persistente sin estudios específicos.
16. ¿Cómo se puede estudiar la función NK?
Solicitar únicamente “NK en sangre” proporciona información limitada.
Número de células NK
Habitualmente pueden identificarse como:
CD3− CD56+
y expresarse como porcentaje de linfocitos y número absoluto de células/µL.
Subpoblaciones
Puede estudiarse la distribución de:
- CD56bright.
- CD56dim.
- CD16+ y CD16−.
Citotoxicidad
Los ensayos funcionales pueden enfrentar las células NK a células diana —tradicionalmente líneas como K562— y medir su capacidad para eliminarlas.
Los resultados dependen de la metodología utilizada y del ratio efector (E).
CD107a
CD107a puede utilizarse como marcador de desgranulación.
Una célula puede disponer de perforina y granzimas pero presentar alteraciones en la liberación de sus gránulos.
Perforina y granzima B
Permiten estudiar componentes de la maquinaria citotóxica intracelular.
Receptores activadores
Entre los receptores que pueden estudiarse se encuentran:
- NKG2D.
- NKp30.
- NKp44.
- NKp46.
- CD16.
Receptores inhibidores
Entre ellos:
- NKG2A.
- Diferentes KIR.
Checkpoints inmunológicos
En investigación pueden estudiarse:
- TIGIT.
- PD-1.
- TIM-3.
- LAG-3.
Sin embargo, la expresión de un checkpoint no equivale automáticamente a agotamiento funcional.
La interpretación requiere analizar el contexto, el fenotipo completo y, cuando sea posible, pruebas funcionales.
17. ¿Qué podría incluir un estudio avanzado de las NK?
| Área | Parámetros |
|---|---|
| Cantidad | NK absolutas y porcentaje |
| Subpoblaciones | CD56bright / CD56dim / CD16 |
| Citotoxicidad | Ensayo funcional frente a células diana |
| Desgranulación | CD107a |
| Maquinaria citotóxica | Perforina / granzima B |
| Receptores activadores | NKG2D / NKp30 / NKp44 / NKp46 |
| Receptores inhibidores | NKG2A / KIR |
| Checkpoints de investigación | TIGIT / PD-1 / TIM-3 / LAG-3 |
| Vías reguladoras | IL-15 / TGF-β, según contexto |
| Investigación experimental | TRPM3 / señalización de Ca²⁺ |
Importante: varios de estos parámetros pertenecen fundamentalmente al ámbito de la investigación y no constituyen un panel clínico validado para diagnosticar EM/SFC o Covid Persistente.
18. ¿Qué intervenciones tienen evidencia sobre las NK?
En lugar de clasificarlas mediante un ranking de “potencia”, resulta más útil indicar qué tipo de evidencia existe.
| Intervención | Evidencia relacionada con NK | Evidencia específica en EM/SFC/Covid Persistente |
|---|---|---|
| Corrección de déficits nutricionales | Racional fisiológico sólido cuando existe déficit | Indirecta |
| β-1,3-glucano específico | Ensayo controlado en adultos sanos | No demostrada |
| Probióticos específicos | Ensayos + metaanálisis en determinadas poblaciones | Muy limitada |
| AHCC | Estudios pequeños y evidencia experimental | Muy limitada |
| Melatonina | Principalmente mecanística/inmunomoduladora | Insuficiente para normalización NK |
| LDN | Estudios ex vivo sobre TRPM3 | Datos preliminares en EM/SFC y Covid Persistente |
| IVIG | Inmunomodulación establecida en otras indicaciones | Insuficiente específicamente para corregir NK |
| IL-2 / IL-15 / interferones | Potentes efectos inmunológicos | No establecidos para este objetivo |
| Bloqueo de TGF-β/checkpoints | Experimental, principalmente oncología | No establecido |
| NK expandidas / CAR-NK | Inmunoterapia celular | No establecida para EM/SFC/Covid Persistente |
19. Conclusión
La pregunta “¿cómo aumentar las células Natural Killer?” probablemente sea demasiado simple.
En EM/SFC y Covid Persistente resulta más interesante preguntar:
¿existe una alteración de la función de las células NK y, en caso afirmativo, en qué nivel se produce?
El problema podría encontrarse en diferentes niveles:
Número y distribución de NK
↓
Maduración y subpoblaciones
↓
Receptores activadores e inhibidores
↓
Señalización intracelular y Ca²⁺
↓
Metabolismo celular
↓
Desgranulación
↓
Perforina y granzimas
↓
Citotoxicidad final
Alrededor de este sistema actúan además numerosas señales reguladoras, entre ellas IL-15 y TGF-β.
Esto ayuda a comprender por qué intentar simplemente “estimular el sistema inmunitario” puede resultar demasiado simplista.
En EM/SFC, la reducción de la citotoxicidad NK continúa siendo uno de los hallazgos inmunológicos más reproducidos a nivel de grupo. En Covid Persistente, estudios recientes también están identificando alteraciones cuantitativas, fenotípicas, transcripcionales y funcionales de determinadas poblaciones NK.
Sin embargo, todavía queda por determinar hasta qué punto estas alteraciones son causa, consecuencia o marcador de otros procesos fisiopatológicos y, sobre todo, si modificarlas se traduce en una mejoría clínica de los pacientes.
20. Referencias científicas
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Nota metodológica: número de células NK, distribución de subpoblaciones, expresión de receptores, desgranulación y citotoxicidad son parámetros diferentes. Un aumento del número de NK no implica necesariamente una mejora de su función.
Muchas de las intervenciones descritas cuentan únicamente con evidencia experimental, estudios pequeños o investigaciones realizadas en poblaciones diferentes de EM/SFC y Covid Persistente. Actualmente no existe una estrategia farmacológica o suplementaria que haya demostrado de forma robusta que normalizar las NK mejore la evolución clínica de estas enfermedades.
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