La aterosclerosis es una enfermedad crónica de las arterias en la que se acumulan colesterol, partículas lipídicas, células inflamatorias y tejido fibroso en la pared vascular, formando placas. Con el tiempo, esas placas pueden crecer, calcificarse, estrechar la arteria o romperse y desencadenar un trombo, lo que puede acabar en infarto, ictus o enfermedad arterial periférica. Muchas veces progresa durante años sin dar síntomas claros.
1. Cómo se forma la aterosclerosis
El proceso empieza cuando partículas aterogénicas, sobre todo las que contienen ApoB, penetran en la pared arterial. Allí pueden quedar retenidas, oxidarse y activar inflamación, lo que favorece el crecimiento progresivo de la placa. Por eso, en la práctica clínica actual, el eje central del riesgo sigue siendo la exposición prolongada a LDL, ApoB, colesterol no-HDL, remanentes y Lp(a).
La idea importante no es solo “cuánto colesterol tengo hoy”, sino cuánto tiempo ha estado el organismo expuesto a partículas aterogénicas. El riesgo de aterosclerosis depende mucho de la exposición acumulada a lo largo de los años.
2. Factores que aumentan el riesgo
Los factores clásicos siguen siendo LDL elevado, tabaquismo, hipertensión, diabetes, edad, antecedentes familiares y sedentarismo. Además, hoy se da más importancia a otros marcadores que refinan mejor el riesgo, como la ApoB, que refleja el número total de partículas aterogénicas, y la Lp(a), que añade un componente genético independiente.
Los triglicéridos también importan, sobre todo cuando están altos durante años, porque suelen reflejar exceso de VLDL y colesterol remanente, que también contribuyen a la aterogénesis.
3. Qué síntomas puede producir
La aterosclerosis puede no dar síntomas durante mucho tiempo. Cuando los produce, dependen de la localización. En las arterias coronarias, puede manifestarse como opresión torácica, falta de aire o infarto. En las carótidas y la circulación cerebral puede provocar AIT o ictus. En las arterias de las piernas puede dar claudicación, es decir, dolor al caminar que mejora al parar, además de mala perfusión en casos más avanzados.
Por eso muchas veces el objetivo de las pruebas no es explicar un síntoma evidente, sino saber si una persona con factores de riesgo ya tiene aterosclerosis subclínica.
4. Marcadores de riesgo en sangre y qué significa cada uno
Los análisis de sangre pueden ayudar mucho a estimar si existe un entorno biológico favorable a la aterosclerosis, pero no todos los marcadores miden lo mismo. Algunos reflejan la cantidad de partículas aterogénicas, otros la cantidad de colesterol transportado, y otros la inflamación o el daño endotelial. Por eso es importante no interpretarlos como si fueran equivalentes.
4.1. LDL
El LDL no es “grasa suelta en sangre”, sino una lipoproteína, es decir, una partícula que transporta colesterol por la sangre. Cuando hablamos de “colesterol LDL”, en realidad solemos referirnos a la cantidad de colesterol que viaja dentro de las partículas LDL. Es el marcador clásico de riesgo aterosclerótico y sigue siendo el principal objetivo terapéutico en prevención cardiovascular.
El problema es que el LDL no cuenta directamente cuántas partículas hay, sino cuánto colesterol transportan en conjunto. Dos personas pueden tener un LDL parecido, pero una tener más partículas pequeñas y numerosas que otra. Por eso, aunque el LDL sigue siendo fundamental, no siempre cuenta toda la historia por sí solo.
4.2. ApoB
La ApoB es una proteína que va en la superficie de las partículas aterogénicas. Cada partícula de LDL, VLDL, IDL, remanente y Lp(a) lleva una molécula de ApoB. Eso significa que la ApoB sirve, en la práctica, como un contador del número total de partículas aterogénicas.
Por eso muchos expertos consideran que la ApoB refleja mejor la carga aterogénica real que el LDL aislado. No porque el LDL deje de ser importante, sino porque la ApoB responde mejor a la pregunta: ¿cuántas partículas potencialmente dañinas están circulando?
4.3. Colesterol no-HDL
El colesterol no-HDL se calcula restando el HDL al colesterol total. Incluye el colesterol contenido en todas las partículas aterogénicas: LDL, VLDL, IDL, remanentes y Lp(a). Es útil porque ofrece una visión más amplia que el LDL, especialmente cuando los triglicéridos están altos.
4.4. Lp(a)
La lipoproteína(a) es una partícula parecida al LDL, pero con una proteína adicional llamada apolipoproteína(a). Está muy influida por la genética y se asocia con más riesgo aterosclerótico y trombótico. No suele ser el marcador principal para seguimiento rutinario de dieta o estilo de vida, pero sí uno de los más importantes como señal de riesgo de base.
4.5. Triglicéridos y remanentes
Los triglicéridos no miden directamente la placa, pero pueden indicar exceso de partículas ricas en triglicéridos, como VLDL y remanentes, que también son aterogénicas. Por eso, cuando han estado altos durante años, sí pueden haber contribuido de forma relevante al riesgo vascular acumulado.
4.6. hs-CRP y otros marcadores inflamatorios
La hs-CRP no mide cuántas partículas aterogénicas hay, sino el nivel de inflamación sistémica. Puede servir como marcador complementario de riesgo cardiovascular, pero no sustituye a LDL, ApoB o Lp(a).
4.7. ICAM, VCAM y selectinas
ICAM-1, VCAM-1 y las selectinas son moléculas relacionadas con la activación del endotelio y con la adhesión de células inflamatorias a la pared vascular. En términos sencillos, reflejan si el endotelio está en un estado más activado, inflamado o disfuncional.
Eso significa que sí pueden asociarse con más riesgo vascular, pero no juegan el mismo papel que LDL o ApoB. No son mejores marcadores globales de riesgo aterosclerótico que ApoB, LDL o Lp(a); simplemente miden otra dimensión del proceso, más relacionada con inflamación vascular y activación endotelial.
- LDL, ApoB, no-HDL y Lp(a) sirven mejor para valorar el componente lipoproteico y aterogénico central.
- ICAM, VCAM y selectinas son más bien marcadores de biología vascular e inflamatoria, interesantes, pero menos sólidos como herramienta principal para medir riesgo cardiovascular en la práctica rutinaria.
4.8. ¿Puede la sangre mostrar el daño acumulado?
No hay una analítica que mida de forma fiable y directa cuánta placa acumulada tiene una persona. Una ApoB, un LDL o una hs-CRP aislados reflejan sobre todo el riesgo actual o el entorno biológico del momento. Incluso la troponina ultrasensible o el NT-proBNP pueden aportar información pronóstica, pero no son medidores directos de carga de placa aterosclerótica.
Por eso, si la pregunta es “cuánto daño acumulado hay ya”, las pruebas de imagen suelen ser superiores a la sangre.
4.9. Tabla orientativa de marcadores de riesgo aterosclerótico
| Orden práctico | Marcador | Qué mide realmente | Utilidad práctica |
|---|---|---|---|
| 1 | ApoB | Número total de partículas aterogénicas | Probablemente el mejor resumen de la carga aterogénica global |
| 2 | LDL | Cantidad de colesterol dentro de las partículas LDL | Marcador clásico y principal objetivo terapéutico |
| 3 | Colesterol no-HDL | Colesterol de todas las partículas aterogénicas | Muy útil si hay triglicéridos altos o perfil mixto |
| 4 | Lp(a) | Riesgo lipoproteico de base, muy genético | Importante como riesgo adicional independiente |
| 5 | Triglicéridos / remanentes | Exceso de partículas ricas en triglicéridos | Útil para valorar riesgo residual y componente metabólico |
| 6 | hs-CRP | Inflamación sistémica | Complemento útil, no marcador central de placa |
| 7 | ICAM, VCAM, selectinas | Activación endotelial e inflamación vascular | Marcadores interesantes, pero menos sólidos para uso rutinario como estimadores principales de riesgo |
5. Pruebas de imagen y exploraciones para detectar aterosclerosis
No todas las pruebas sirven para lo mismo. Algunas detectan aterosclerosis subclínica, otras refinan riesgo futuro, y otras se usan para valorar si ya existe enfermedad anatómica o funcionalmente relevante.
5.1. Score de calcio coronario (CAC)
El CAC es un TAC sin contraste que mide cuánto calcio hay en las arterias coronarias. Sirve para detectar placa calcificada y es una de las mejores pruebas para estimar si ya hay aterosclerosis coronaria subclínica. Cuanto mayor es el CAC, mayor suele ser la carga de placa y el riesgo cardiovascular futuro. Un CAC de 0 es tranquilizador, aunque no excluye toda placa no calcificada.
- CAC 0: no se detecta calcio coronario.
- CAC 1–99: ya hay aterosclerosis calcificada.
- CAC 100–299: carga de placa claramente relevante.
- CAC ≥300: carga aterosclerótica alta.
5.2. Ecografía carotídea o Doppler de carótidas
La ecografía carotídea permite detectar placa carotídea. Su principal interés es que encontrar placa en carótidas indica que ya existe aterosclerosis en otro territorio arterial, aunque no haya habido síntomas. La presencia de placa tiene más valor que pequeñas variaciones del grosor íntima-media.
5.3. Índice tobillo-brazo
No es una prueba de imagen estricta, pero sí una exploración vascular muy útil. Compara la presión de tobillo y brazo y puede sugerir enfermedad arterial periférica cuando sale alterado.
5.4. Angio-TC coronaria
La angio-TC coronaria da una imagen anatómica más completa que el CAC, porque puede visualizar tanto placa calcificada como no calcificada y valorar mejor si hay estenosis significativas. Es más compleja, suele requerir contraste y se reserva más para situaciones con síntomas o dudas anatómicas relevantes.
5.5. Qué pruebas suelen tener más sentido en la práctica
Cuando hay dudas sobre si una persona con varios factores de riesgo ya ha desarrollado enfermedad subclínica, el CAC suele ser de las pruebas más útiles para valorar huella coronaria real. La ecografía carotídea también es útil para detectar aterosclerosis en otro territorio arterial de forma accesible y sin radiación. La elección depende de la edad, los factores de riesgo, la presencia de síntomas y de si el resultado va a cambiar realmente la actitud terapéutica.
5.6. Tabla resumida de pruebas
| Prueba | Qué detecta principalmente | Utilidad principal |
|---|---|---|
| CAC | Calcio coronario / placa calcificada | Cuantificar huella coronaria y refinar riesgo |
| Ecografía carotídea | Placa carotídea | Detectar aterosclerosis subclínica sistémica |
| Índice tobillo-brazo | Enfermedad arterial periférica | Sospechar aterosclerosis en piernas y sistémica |
| Angio-TC coronaria | Placa coronaria calcificada y no calcificada, estenosis | Estudio anatómico más detallado, sobre todo si hay síntomas |
6. Tratamientos frente a la aterosclerosis
6.1. Medidas de estilo de vida
La base del tratamiento sigue siendo dieta saludable, control de peso, ejercicio adaptado, abandono del tabaco y control de glucosa y tensión arterial. No eliminan por sí solas la placa, pero reducen progresión y riesgo de eventos.
6.2. Tratamiento hipolipemiante
6.2.1. Estatinas
Siguen siendo la primera línea para bajar LDL y reducir eventos cardiovasculares. También bajan ApoB.
6.2.2. Ezetimiba
Se añade con frecuencia cuando la estatina no basta para alcanzar objetivos.
6.2.3. Inhibidores de PCSK9
Son muy potentes para reducir LDL y ApoB, especialmente en personas con riesgo alto o control insuficiente.
6.2.4. Bempedoico
Puede ser útil en casos seleccionados, sobre todo si hay intolerancia a estatinas o necesidad de intensificar más el descenso de LDL.
El objetivo central del tratamiento sigue siendo bajar LDL y ApoB de forma suficiente para reducir la carga aterogénica.
6.3. Aspirina y anticoagulantes
La aspirina no disuelve la placa ni “limpia” las arterias. Su función es reducir la agregación plaquetaria y disminuir la probabilidad de trombosis sobre una placa. Tiene un papel claro en prevención secundaria, pero en prevención primaria ya no se recomienda de rutina para todo el mundo por el riesgo de sangrado.
Los anticoagulantes tampoco tratan la placa en sí. En algunos contextos seleccionados de enfermedad aterosclerótica establecida pueden reducir eventos, pero con más riesgo hemorrágico y no como estrategia general para cualquier persona con aterosclerosis.
6.4. Suplementos y nutracéuticos
No existen suplementos capaces de revertir por sí solos la aterosclerosis ni de sustituir a los tratamientos con más evidencia. Lo que sí existe son algunos nutracéuticos con efecto real sobre factores que favorecen su progresión, sobre todo el perfil lipídico.
La levadura roja de arroz es probablemente el suplemento con efecto más real sobre LDL y ApoB, porque contiene compuestos tipo estatina, especialmente monacolina K. La fibra soluble y los esteroles vegetales pueden ayudar modestamente a bajar LDL, y la berberina puede ser útil en algunos perfiles con componente metabólico. Los omega-3 son más útiles para triglicéridos que para bajar ApoB o LDL de forma potente.
6.5. ¿Se puede revertir la aterosclerosis?
Hay evidencia de regresión parcial de la placa con reducciones intensas de LDL, pero el mensaje más realista es que el tratamiento suele frenar progresión, estabilizar placa y reducir modestamente parte de la carga, más que hacer desaparecer la enfermedad por completo.
7. Conclusión
La aterosclerosis es una enfermedad arterial crónica que puede avanzar silenciosamente durante años. Los análisis de sangre ayudan a estimar el riesgo biológico, sobre todo mediante LDL, ApoB, colesterol no-HDL, Lp(a) y remanentes, pero para valorar el daño acumulado real suelen ser más útiles las pruebas de imagen, especialmente el score de calcio coronario y la ecografía carotídea. El tratamiento pivota sobre bajar LDL y ApoB, corregir factores de riesgo y usar antiagregantes o estrategias más complejas solo cuando el contexto clínico lo justifica.
8. Bibliografía científica con enlaces
8.1. Marcadores de riesgo y biomarcadores
- ApoB frente a LDL-C y no-HDL-C
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1933287425003150 - Colesterol remanente como objetivo terapéutico
https://journals.lww.com/co-lipidology/fulltext/2024/06000/remnant_cholesterol_as_a_new_lipid_lowering_target.3.aspx - Revisión de biomarcadores en aterosclerosis
https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2025.1598590/full - Guía ACC/AHA sobre lípidos y colesterol
https://www.acc.org/about-acc/press-releases/2026/03/13/18/01/accaha-issue-updated-guideline-for-managing-lipids-cholesterol
8.2. Pruebas de imagen y daño acumulado
- CAC y riesgo aterosclerótico subclínico
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2022.06.018 - Placa carotídea y riesgo cardiovascular
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.121.316743 - Angio-TC coronaria y evaluación de placa
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.1364
8.3. Tratamientos
- Estatinas y regresión o estabilización de placa
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16754804/ - PCSK9 y aterosclerosis coronaria
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28754427/ - Ácido bempedoico y prevención cardiovascular
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36876740/ - Aspirina en prevención primaria
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35471506/
8.4. Suplementos y nutracéuticos
- Levadura roja de arroz
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34449941/ - Berberina y perfil lipídico
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36611017/ - Fibra soluble y esteroles vegetales
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32993337/ - Omega-3 y triglicéridos
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37027877/
Deja una respuesta