Un estudio publicado en la revista Nature el 5 de agosto de 2026 aporta nuevas evidencias sobre la reactivación de virus persistentes durante la COVID-19 y su posible relación con las alteraciones inmunitarias y los síntomas prolongados. La investigación, realizada con 1.154 pacientes hospitalizados, identificó actividad de herpesvirus y anellovirus asociada con la gravedad de la enfermedad, la inflamación y diferentes complicaciones clínicas.

Uno de los hallazgos más interesantes fue la asociación entre la detección de anellovirus durante la convalecencia y las limitaciones físicas persistentes. Este resultado plantea la posibilidad de que determinados virus crónicos puedan actuar como indicadores de desregulación inmunitaria en algunos pacientes con COVID persistente.

Aunque el estudio no demuestra que estas reactivaciones sean la causa de la enfermedad, permite comprender mejor la compleja relación entre el SARS-CoV-2, el sistema inmunitario y los virus que permanecen en nuestro organismo.


1. Un estudio de 1.154 pacientes con seguimiento durante 12 meses

La investigación, titulada Virus reactivation in acute and long COVID-19, fue desarrollada por Maguire y colaboradores a partir de los datos del proyecto estadounidense IMPACC (Immunophenotyping Assessment in a COVID-19 Cohort).

Participaron 1.154 pacientes hospitalizados por COVID-19 en 20 hospitales de Estados Unidos, reclutados entre mayo de 2020 y marzo de 2021. Ninguno había recibido vacunas frente al SARS-CoV-2 en el momento de incorporarse al estudio.

Los investigadores analizaron muestras obtenidas durante la hospitalización y realizaron un seguimiento de hasta 12 meses, combinando diferentes técnicas:

  • Secuenciación de ARN: para identificar transcritos virales presentes en las muestras.
  • Inmunofenotipado celular: para estudiar diferentes poblaciones de células inmunitarias.
  • Análisis de citocinas: para identificar cambios en la señalización inflamatoria.
  • Transcriptómica: para caracterizar las respuestas de expresión génica del organismo.
  • Proteómica y metabolómica: para identificar alteraciones en proteínas y metabolitos circulantes.

Las muestras procedían principalmente de sangre, exudados nasales y aspirados endotraqueales en pacientes con ventilación mecánica.

Esta aproximación permitió investigar qué virus se detectaban, cómo evolucionaba su actividad y qué cambios inmunológicos acompañaban a su presencia.

Una diferencia importante respecto a investigaciones anteriores es que el estudio no se basó exclusivamente en anticuerpos, sino que utilizó la detección de transcritos virales como indicador de actividad.

No obstante, detectar ARN viral no demuestra por sí solo que exista replicación productiva ni enfermedad causada por ese virus.


2. Casi la mitad de los pacientes presentó actividad de otros virus

Los investigadores detectaron transcritos de virus distintos del SARS-CoV-2 en el 47,9 % de los pacientes evaluables durante la fase aguda, concretamente en 550 de 1.148 participantes.

Entre quienes presentaron actividad viral adicional, el 67,6 % tenía transcritos detectables de un solo virus durante ese periodo, mientras que la detección simultánea de varios virus fue menos frecuente.

Las familias virales más destacadas fueron:

  • Herpesviridae: incluye EBV, CMV, HHV-6 y HSV-1.
  • Anelloviridae: incluye los virus Torque teno (TTV) y otros virus relacionados.

También se identificaron transcritos correspondientes a enterovirus.

Este resultado muestra que la infección grave por SARS-CoV-2 puede coincidir con una alteración importante del equilibrio entre el sistema inmunitario y otros virus previamente adquiridos.

Además, cada virus presentó patrones temporales diferentes.

El EBV tendía a detectarse durante las primeras fases de hospitalización, mientras que CMV y HSV-1 mostraban una detección más tardía.

Los anellovirus presentaron una frecuencia relativamente estable durante las primeras semanas, seguida de un descenso progresivo.

Estas diferencias sugieren que la actividad de cada virus podría estar influida por mecanismos inmunológicos y condiciones fisiológicas distintas.


3. ¿Qué herpesvirus se reactivaron durante la COVID-19?

El estudio identificó diferencias importantes entre los herpesvirus analizados, tanto en su evolución temporal como en sus asociaciones con la gravedad clínica y la respuesta inmunitaria.

Virus de Epstein-Barr (EBV o HHV-4)

El virus de Epstein-Barr fue uno de los herpesvirus más relevantes.

El 24 % de los participantes evaluados presentó transcritos de EBV entre los días 1 y 8 de hospitalización, una frecuencia que disminuyó progresivamente durante las semanas siguientes.

Los pacientes con transcritos de EBV en células mononucleares de sangre periférica también presentaban títulos superiores de determinados anticuerpos IgG e IgA frente al virus.

La detección de EBV se relacionó con:

  • Mayor gravedad clínica durante la COVID-19.
  • Incremento de diversas citocinas inflamatorias.
  • Alteraciones en poblaciones de células inmunitarias.
  • Mayor activación de determinadas subpoblaciones de linfocitos T.
  • Complicaciones clínicas, especialmente en pacientes graves.

En particular, la detección de EBV en sangre se asoció con aumentos de IL-6, IL-10, CCL2, CCL7 y CXCL10.

Estas moléculas participan en la regulación de la inflamación y el reclutamiento de células inmunitarias.

Sin embargo, los investigadores no encontraron una asociación estadísticamente significativa entre la detección de EBV durante la fase aguda y los grupos de síntomas persistentes evaluados posteriormente.

Esto no descarta una posible participación del EBV en determinados subgrupos de pacientes, pero tampoco permite atribuirle un papel causal generalizado en el COVID persistente.

Otros estudios sí han encontrado asociaciones entre indicadores de actividad del EBV y síntomas posteriores a la infección. Entre ellos destaca la investigación de Su y colaboradores, publicada en Cell en 2022.

Las diferencias entre estudios podrían estar relacionadas con las características de los pacientes, el momento de obtención de las muestras, los biomarcadores utilizados y los criterios empleados para clasificar el COVID persistente.

Citomegalovirus (CMV o HHV-5)

El citomegalovirus mostró una evolución diferente.

Mientras que la detección de EBV era más frecuente durante las primeras fases, la de CMV aumentaba posteriormente, especialmente en pacientes con enfermedad grave.

Los transcritos de CMV en sangre se relacionaron con complicaciones como:

  • Shock.
  • Bacteriemia.
  • Complicaciones renales.
  • Enfermedad vascular pulmonar.
  • Accidente cerebrovascular.

En determinados pacientes críticos, la detección de CMV en muestras respiratorias también se asoció con una mayor mortalidad durante el seguimiento.

A nivel inmunitario, CMV se relacionó con aumentos de mediadores inflamatorios como IL-18, CXCL10, CXCL11, IFN-γ y TNF.

Además, fue uno de los virus asociados con un mayor número de alteraciones metabolómicas, especialmente en el metabolismo de aminoácidos y lípidos.

Virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1)

El HSV-1 también mostró una detección relativamente tardía, principalmente en muestras respiratorias.

Su presencia se asoció con mayor gravedad y, en un subgrupo de pacientes críticos, con mayor mortalidad.

También se observaron asociaciones con complicaciones como shock y tromboembolismo venoso agudo, junto con cambios en mediadores inflamatorios.

Estos resultados no establecen que el HSV-1 causara dichas complicaciones, pero sugieren que su actividad puede acompañar a estados de enfermedad especialmente graves.

Herpesvirus humano 6 (HHV-6)

El HHV-6 también formó parte de los virus detectados mediante secuenciación de ARN.

Sin embargo, a diferencia de EBV, CMV y HSV-1, no destacó entre las principales asociaciones clínicas e inmunológicas identificadas por los investigadores.

Por tanto, este trabajo no permite concluir que HHV-6 desempeñe un papel predominante en el COVID persistente.

Tampoco demuestra un papel específico del HHV-6A o del HHV-6B en la evolución clínica.

Su posible participación en determinados subgrupos de pacientes continúa siendo una cuestión que requiere investigaciones específicas.


4. Los anellovirus: uno de los hallazgos más interesantes

Uno de los aspectos más novedosos de la investigación fue el análisis de los anellovirus, una familia de virus de ADN monocatenario circular que incluye los Torque teno virus (TTV).

Estos virus son extremadamente frecuentes en la población humana. Algunos miembros de esta familia se encuentran en aproximadamente el 80-90 % de las personas.

Pueden persistir durante largos periodos sin producir una enfermedad claramente identificable.

A diferencia de otros virus investigados principalmente por su capacidad patógena, los anellovirus han despertado interés como posibles indicadores del funcionamiento del sistema inmunitario.

Su abundancia puede aumentar en situaciones de inmunosupresión, por lo que la carga de TTV se investiga como posible biomarcador del estado inmunitario, especialmente en pacientes trasplantados.

Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en Reviews in Medical Virology encontró asociaciones entre una mayor carga de TTV y el riesgo de infecciones en receptores de trasplantes de órganos sólidos, así como entre cargas inferiores y mayor riesgo de rechazo.

Estos resultados apoyan su interés como indicador inmunológico, aunque todavía existen limitaciones importantes para su aplicación clínica generalizada.

¿Qué encontraron los investigadores?

Durante la fase aguda, la detección de anellovirus se asoció con:

  • Mayor gravedad clínica.
  • Edad más avanzada.
  • Tratamiento con medicamentos inmunosupresores.
  • Ingreso en cuidados intensivos.
  • Determinadas complicaciones clínicas.

Sin embargo, solamente el 17,4 % de los participantes positivos para anellovirus recibía tratamientos inmunosupresores.

Esto significa que la presencia de estos virus no podía explicarse exclusivamente por la inmunosupresión farmacológica.

Además, las asociaciones con edad, gravedad y tratamiento inmunosupresor se mantuvieron al analizar conjuntamente estos factores.

Los resultados sugieren que el estrés fisiológico de una infección grave y las alteraciones inmunitarias asociadas podrían modificar el control de los virus persistentes incluso en personas sin inmunodeficiencias conocidas.

¿Son los anellovirus simples indicadores de inmunosupresión?

Esta es una de las principales preguntas que plantea la investigación.

Tradicionalmente, los anellovirus se han considerado virus sin una función patógena claramente demostrada.

Sin embargo, los investigadores identificaron una asociación entre su detección y cambios de expresión génica relacionados con la desgranulación de neutrófilos.

Los neutrófilos son células del sistema inmunitario innato que participan en la respuesta frente a infecciones y en diferentes procesos inflamatorios.

Este hallazgo plantea la posibilidad de que los anellovirus no sean únicamente indicadores pasivos del estado inmunitario.

No obstante, los investigadores advierten de que esta firma transcriptómica podría reflejar también la presencia de neutrófilos de baja densidad en las muestras de células mononucleares o la expresión de genes que no son exclusivos de la desgranulación.

Por tanto, el estudio no demuestra una activación funcional directa de neutrófilos causada por estos virus.


5. La relación entre anellovirus y COVID persistente

Este fue uno de los resultados más interesantes para comprender las secuelas posteriores a la infección.

Los investigadores clasificaron a los participantes durante la convalecencia según sus síntomas y limitaciones funcionales comunicados mediante cuestionarios.

Se establecieron cuatro grupos:

  1. Personas con alteraciones mínimas o ausentes.
  2. Personas con limitaciones predominantemente físicas o fatiga.
  3. Personas con alteraciones predominantemente cognitivas.
  4. Personas con limitaciones físicas y cognitivas combinadas.

Al analizar las muestras obtenidas durante el seguimiento, observaron que los transcritos de anellovirus eran significativamente más frecuentes en el grupo caracterizado por limitaciones físicas.

La asociación se mantuvo después de ajustar por edad, sexo, utilización de medicamentos inmunosupresores y gravedad inicial de la COVID-19.

El resultado alcanzó significación estadística, con un valor de p ajustada = 0,012.

Este dato indica que la asociación observada superó el umbral estadístico establecido, pero no demuestra causalidad.

Es importante destacar que los investigadores no encontraron una asociación estadísticamente significativa entre la detección de virus durante la fase aguda y los grupos de síntomas posteriores.

La asociación con los anellovirus apareció al analizar su detección durante la convalecencia.

¿Significa que los anellovirus causan COVID persistente?

No necesariamente.

Existen varias interpretaciones posibles.

La primera es que una alteración prolongada de la respuesta inmunitaria permita una mayor actividad de los anellovirus. En este escenario, los virus funcionarían principalmente como indicadores de disfunción inmunológica.

La segunda es que la propia actividad viral pudiera contribuir a mantener determinados cambios inflamatorios o metabólicos. Esta posibilidad todavía requiere demostración experimental.

La tercera es que ambos fenómenos compartan una causa subyacente, como alteraciones inmunitarias o fisiológicas persistentes después de la infección inicial.

Estas explicaciones no son mutuamente excluyentes.

Además, la asociación se observó específicamente en el grupo con limitaciones físicas, no en todos los perfiles clínicos de COVID persistente.

Por tanto, los anellovirus constituyen una línea de investigación prometedora, pero todavía no pueden considerarse biomarcadores clínicamente validados de la enfermedad.

¿Se relacionan con la fatiga y el malestar posesfuerzo?

El grupo de limitaciones físicas incluía pacientes caracterizados por alteraciones funcionales y fatiga.

Sin embargo, el estudio no demuestra una relación específica entre la actividad de los anellovirus y el malestar posesfuerzo, uno de los síntomas característicos de la EM/SFC.

Los autores destacan que las manifestaciones físicas del COVID persistente pueden solaparse con las de otras enfermedades crónicas, entre ellas la EM/SFC.

Será necesario investigar si la asociación con anellovirus también aparece en pacientes que cumplen criterios diagnósticos específicos de EM/SFC o presentan malestar posesfuerzo documentado.


6. La reactivación viral se relacionó con alteraciones inmunitarias

Otra aportación relevante del estudio fue identificar diferentes perfiles de mediadores inflamatorios asociados con la actividad de cada virus.

Los investigadores observaron que algunos virus compartían determinadas asociaciones, mientras que otros mostraban patrones más específicos.

MarcadorPrincipales asociaciones descritas
IL-6Incrementos asociados con EBV
IL-10Incrementos relacionados con EBV
IL-18Elevaciones asociadas con CMV, HSV-1 y anellovirus
CXCL10Incrementos asociados con EBV, CMV y HSV-1
CXCL11Incrementos asociados con CMV, HSV-1 y anellovirus
IFN-γAsociaciones con EBV nasal y CMV
TNFIncrementos asociados con CMV y HSV-1

Estas moléculas intervienen en la comunicación entre células inmunitarias, el reclutamiento de leucocitos y la regulación de las respuestas inflamatorias.

El perfil inmunitario de los anellovirus

Los anellovirus presentaron un patrón especialmente interesante.

Su detección se asoció principalmente con:

  • Aumento de CXCL11.
  • Aumento de IL-18.
  • Disminución de TNFSF11.
  • Enriquecimiento de firmas génicas relacionadas con la desgranulación de neutrófilos.

CXCL11 es una quimiocina relacionada con el reclutamiento de células inmunitarias, particularmente en respuestas inflamatorias donde interviene la señalización por interferones.

IL-18 participa en la activación de diferentes respuestas inmunitarias, incluida la producción de IFN-γ en determinados contextos.

TNFSF11, también conocido como RANKL, interviene en diferentes procesos de señalización celular, incluida la regulación de funciones inmunitarias y del metabolismo óseo.

Estos resultados sugieren que los anellovirus podrían estar asociados con un perfil de respuesta inmunitaria específico.

Sin embargo, no permiten determinar si los cambios inflamatorios favorecen la actividad viral o si esta contribuye a mantener la inflamación.

¿Existe una relación con los linfocitos T?

Los anellovirus, particularmente TTV, también se han relacionado con la activación de linfocitos T.

Los autores mencionan investigaciones anteriores que indican que TTV puede replicarse preferentemente en linfocitos T activados.

Este dato plantea preguntas sobre la interacción entre estos virus y el funcionamiento de la inmunidad adaptativa.

No obstante, el estudio no demuestra que los anellovirus provoquen agotamiento de linfocitos T mediante PD-1, TIM-3 o LAG-3.

Tampoco establece que estas vías sean responsables de su persistencia o de los síntomas del COVID persistente.

Comprender estas posibles conexiones requerirá estudios funcionales específicos.


7. Alteraciones metabólicas relacionadas con la actividad viral

Los investigadores también analizaron el metabolismo de los pacientes.

Encontraron diferencias en moléculas relacionadas con el metabolismo de aminoácidos, lípidos y otras vías bioquímicas.

El CMV destacó por presentar el mayor número de asociaciones metabolómicas entre los virus evaluados.

Por otra parte, tanto CMV como anellovirus se relacionaron con aumentos de determinados ácidos grasos de cadena larga y dimetilargininas.

Estas últimas son especialmente interesantes porque participan en la regulación de la síntesis de óxido nítrico, una molécula importante para el funcionamiento vascular.

Entre las sustancias analizadas destacaron:

  • Dimetilarginina asimétrica (ADMA): inhibidor endógeno de la óxido nítrico sintasa.
  • Dimetilarginina simétrica (SDMA): relacionada con el metabolismo de la arginina y la función renal.
  • Ácidos grasos de cadena larga: como erucato, araquidato y docosadienoato.

Los investigadores también encontraron reducciones de determinados metabolitos, incluidos S-metilcisteína sulfóxido y 6-bromotriptófano, asociadas con varios de los virus analizados.

Aunque estas observaciones no demuestran daño endotelial causado por reactivación viral, abren nuevas preguntas sobre las conexiones entre actividad viral, metabolismo y regulación vascular.

Estas líneas de investigación podrían resultar relevantes para estudiar determinados mecanismos del COVID persistente, especialmente aquellos relacionados con alteraciones circulatorias e inmunometabólicas.

Sin embargo, el estudio no evaluó directamente si estas alteraciones explicaban síntomas como intolerancia ortostática, disautonomía o fatiga persistente.


8. ¿Qué implicaciones tiene para la EM/SFC?

La investigación no estuvo diseñada específicamente para estudiar pacientes diagnosticados de encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC).

Sin embargo, sus resultados resultan de interés porque las infecciones y reactivaciones virales se investigan desde hace décadas como posibles factores implicados en determinados subgrupos de pacientes con esta enfermedad.

Los propios autores mencionan investigaciones previas que han relacionado los anellovirus con enfermedades crónicas, incluida la EM/SFC.

Entre ellas destaca el artículo de Grinde, publicado en Journal of Translational Medicine en 2020, que examina la hipótesis de una posible participación de virus de las familias Anelloviridae y Circoviridae en la fatiga crónica.

Se trata de una hipótesis de investigación, no de una causa demostrada de EM/SFC.

Entre los mecanismos de interés compartidos por estas líneas de investigación destacan:

  • Alteraciones del control inmunológico de virus persistentes.
  • Cambios en la activación de los linfocitos T.
  • Señalización inflamatoria prolongada.
  • Alteraciones inmunometabólicas.
  • Posibles interacciones entre el sistema inmunitario y la regulación vascular.

El nuevo trabajo aporta evidencia de que una infección grave por SARS-CoV-2 puede coincidir con cambios importantes en el viroma humano y en las respuestas inmunológicas del organismo.

No obstante, no demuestra que los mismos mecanismos se produzcan en todos los pacientes con EM/SFC ni que las reactivaciones virales expliquen directamente el malestar posesfuerzo, la intolerancia ortostática o el resto de manifestaciones características.

Para esclarecer estas relaciones serán necesarios estudios específicos que incorporen pacientes con EM/SFC y COVID persistente, grupos de control adecuados y seguimiento longitudinal de la actividad viral.

También sería importante analizar si determinados perfiles de actividad viral se relacionan con la gravedad funcional, las alteraciones inmunitarias y la evolución clínica.


9. ¿Podrían los antivirales mejorar el COVID persistente?

Los resultados plantean una cuestión importante: si determinados virus crónicos se reactivan durante o después de la COVID-19, ¿podría resultar beneficioso reducir su actividad?

En teoría, si una reactivación viral contribuyera directamente a mantener la inflamación o determinados síntomas, controlar esa infección podría tener efectos clínicos favorables.

Sin embargo, el estudio de Maguire y colaboradores fue observacional y no evaluó tratamientos antivirales.

Por tanto, no demuestra que los antivirales mejoren el COVID persistente ni permite identificar qué pacientes podrían beneficiarse.

Además, los diferentes virus analizados presentan características biológicas distintas.

Los tratamientos antivirales dirigidos contra determinados herpesvirus no pueden extrapolarse a los anellovirus, para los que no existen tratamientos específicos de eficacia clínica demostrada.

Antes de establecer recomendaciones terapéuticas sería necesario determinar:

  • Qué virus desempeñan un papel causal en determinados pacientes.
  • Qué pruebas permiten identificar actividad viral clínicamente relevante.
  • Si la reducción de esa actividad mejora síntomas o parámetros funcionales.
  • Qué tratamientos ofrecen una relación beneficio-riesgo favorable.

Estas cuestiones deberán abordarse mediante investigaciones específicas y ensayos clínicos controlados.


10. Limitaciones del estudio

Aunque la investigación destaca por su tamaño y profundidad, presenta varias limitaciones importantes.

Pacientes hospitalizados y no vacunados

Todos los participantes habían sido hospitalizados por COVID-19 y ninguno estaba vacunado en el momento de su inclusión.

Además, la mayoría se infectó durante las primeras etapas de la pandemia, cuando circulaban principalmente variantes ancestrales del SARS-CoV-2.

Los resultados podrían no representar lo que sucede en personas con infecciones leves o en poblaciones con inmunidad previa.

Interpretación de la actividad viral

La detección de transcritos aporta información sobre actividad biológica, pero no demuestra necesariamente replicación productiva ni enfermedad causada por ese virus.

Además, solamente se analizaron determinados tipos de muestras, por lo que algunas actividades virales localizadas en otros tejidos podrían no haberse identificado.

Pérdida de participantes durante el seguimiento

Algunos pacientes fallecieron o abandonaron el estudio, lo que redujo la capacidad para analizar asociaciones entre la actividad viral durante la infección aguda y los síntomas posteriores.

Esta limitación es especialmente importante porque la reactivación viral también se relacionó con una mayor gravedad clínica.

Clasificación del COVID persistente

Los cuestionarios de seguimiento fueron diseñados antes de que se establecieran las definiciones actuales de COVID persistente.

Por tanto, algunos fenotipos clínicos podrían no haberse identificado adecuadamente.

Análisis agrupado de anellovirus

Debido a la escasez de lecturas correspondientes a especies individuales, los investigadores agruparon los resultados de los anellovirus a nivel de familia.

Por ello, no pudieron determinar si la asociación con las limitaciones físicas persistentes correspondía específicamente a TTV o a otros miembros de Anelloviridae.

Ausencia de demostración causal

La naturaleza observacional del estudio impide determinar si los virus contribuyeron directamente a las complicaciones y secuelas o si su actividad reflejaba otros procesos fisiológicos subyacentes.

Esta distinción resulta fundamental para interpretar las posibles implicaciones terapéuticas.


11. Conclusiones: los virus persistentes podrían aportar nuevas pistas sobre el COVID persistente

El estudio publicado en Nature demuestra que la actividad de herpesvirus y anellovirus es frecuente durante la COVID-19 grave y que su detección se relaciona con alteraciones inmunológicas, inflamatorias y metabólicas.

La investigación también revela que cada virus presenta un patrón diferente.

Mientras que EBV tiende a detectarse durante las primeras fases de hospitalización, CMV y HSV-1 muestran una actividad más tardía.

Los anellovirus destacan por su asociación con la gravedad de la enfermedad y, especialmente, con las limitaciones físicas persistentes observadas durante la convalecencia.

Además, las asociaciones con IL-18, CXCL11 y firmas génicas relacionadas con la desgranulación de neutrófilos sugieren posibles conexiones entre la actividad de estos virus y determinadas respuestas inmunitarias.

Estos resultados apoyan la necesidad de estudiar el viroma humano como parte del conjunto de factores que pueden influir en la evolución clínica después de una infección por SARS-CoV-2.

La principal cuestión pendiente es determinar si las reactivaciones virales contribuyen directamente al desarrollo de síntomas o si representan indicadores de una alteración inmunitaria más amplia.

Comprender esta diferencia será fundamental para identificar posibles biomarcadores, distinguir subgrupos de pacientes y evaluar tratamientos dirigidos a mecanismos biológicos concretos.


Referencias bibliográficas

  1. Maguire, C., Chen, J., Rouphael, N., et al. (2026). Virus reactivation in acute and long COVID-19. Nature, 656, 700–711. https://doi.org/10.1038/s41586-026-10740-z
  2. Su, Y., Yuan, D., Chen, D. G., et al. (2022). Multiple early factors anticipate post-acute COVID-19 sequelae. Cell, 185(5), 881–895.e20. https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.01.014
  3. van Rijn, A. L., Roos, R., Dekker, F. W., Rotmans, J. I., & Feltkamp, M. C. W. (2023). Torque teno virus load as marker of rejection and infection in solid organ transplantation: A systematic review and meta-analysis. Reviews in Medical Virology, 33(1), e2393. https://doi.org/10.1002/rmv.2393
  4. Grinde, B. (2020). Viruses belonging to Anelloviridae or Circoviridae as a possible cause of chronic fatigue. Journal of Translational Medicine, 18, 485. https://doi.org/10.1186/s12967-020-02686-z

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