La relación entre el intestino y la Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC) lleva años siendo objeto de investigación. Alteraciones de la microbiota, disminución de bacterias productoras de butirato, cambios en la permeabilidad intestinal, inflamación y disfunción autonómica son algunos de los mecanismos que se han propuesto para explicar por qué los síntomas gastrointestinales aparecen con tanta frecuencia en esta enfermedad.
Ahora, una revisión sistemática y metaanálisis publicada el 27 de julio de 2026 en Frontiers in Medicine aporta una de las estimaciones más completas realizadas hasta el momento: las personas con EM/SFC presentan unas odds considerablemente mayores de sufrir síndrome del intestino irritable (SII) que las personas sin EM/SFC.
Los resultados no demuestran que el intestino irritable provoque EM/SFC ni que la EM/SFC sea consecuencia de una alteración intestinal. Sin embargo, refuerzan la posibilidad de que ambas enfermedades compartan determinados mecanismos relacionados con el eje intestino-cerebro, el sistema inmunitario y el sistema nervioso autónomo.
1. ¿Qué encontró el nuevo metaanálisis?
Los investigadores realizaron búsquedas en PubMed, Embase, Scopus y Google Scholar desde el inicio de cada base de datos hasta el 28 de febrero de 2026.
En total:
- Se identificaron inicialmente 1.050 registros.
- 22 estudios cumplieron los criterios para entrar en la revisión sistemática.
- 18 estudios proporcionaron datos suficientes para alguno de los metaanálisis.
- Cinco estudios permitieron calcular directamente la asociación entre EM/SFC y SII.
- Quince proporcionaron información sobre la prevalencia de SII entre personas con EM/SFC.
El resultado principal fue especialmente llamativo.
Las personas con EM/SFC presentaban:
7,2 veces mayores odds de padecer síndrome del intestino irritable que los controles.
El resultado combinado fue:
OR = 7,20
IC 95%: 2,77–18,76
p < 0,001
I² = 72,1%
Todos los estudios incluidos en este análisis encontraron una asociación en la misma dirección, aunque la magnitud variaba considerablemente entre ellos.
Conviene aclarar que una odds ratio de 7,2 no significa exactamente que el riesgo sea 7,2 veces mayor. La OR compara las odds entre ambos grupos y puede diferir del riesgo relativo, especialmente cuando el fenómeno estudiado es frecuente.
¿Cuántas personas con EM/SFC tienen síndrome del intestino irritable?
Al combinar los estudios disponibles, la prevalencia estimada fue aproximadamente del:
37%
con un intervalo de confianza del 95% entre el 23% y el 54%.
Como aproximación, esto equivale a alrededor de una de cada tres personas con EM/SFC.
Sin embargo, esta cifra debe interpretarse con mucha cautela porque la heterogeneidad fue extremadamente elevada:
I² = 99,5%.
Además, el intervalo de predicción del metaanálisis fue muy amplio, aproximadamente del 3% al 92%, lo que muestra hasta qué punto la prevalencia puede variar dependiendo de la población estudiada y de los criterios diagnósticos utilizados.
2. El diagnóstico utilizado cambia mucho las cifras
Uno de los resultados más interesantes del trabajo es que la prevalencia de SII cambiaba considerablemente dependiendo de los criterios utilizados para diagnosticar EM/SFC.
La prevalencia agrupada aproximada fue:
| Criterios diagnósticos de EM/SFC | Prevalencia estimada de SII |
|---|---|
| ICC | 55% |
| Fukuda | 40% |
| Criterios no especificados | 21% |
| ICD-10 | 11% |
Un único estudio basado en los antiguos criterios de Holmes encontró una prevalencia del 92%, pero este dato no puede generalizarse.
Las diferencias entre los subgrupos fueron estadísticamente significativas (p < 0,0001).
Además, el análisis de metarregresión encontró que los criterios diagnósticos de EM/SFC explicaban aproximadamente un 28% de la heterogeneidad entre estudios.
Esto recuerda un problema importante de la investigación en EM/SFC: la enfermedad no siempre ha sido definida utilizando los mismos criterios.
Los diferentes sistemas diagnósticos pueden seleccionar poblaciones con características distintas y modificar considerablemente la prevalencia observada de enfermedades asociadas.
3. ¿Por qué podrían estar relacionadas la EM/SFC y el intestino irritable?
El metaanálisis demuestra asociación, pero no permite establecer cuál es la causa.
Los autores plantean varios mecanismos potencialmente compartidos:
- Alteraciones del eje intestino-cerebro.
- Disfunción del sistema nervioso autónomo.
- Cambios en la microbiota intestinal.
- Alteraciones de la barrera intestinal.
- Activación inmunitaria.
- Inflamación sistémica.
- Alteraciones del metabolismo de los ácidos grasos de cadena corta.
Probablemente tampoco exista un único mecanismo.
Es posible que distintas combinaciones de estos procesos sean importantes en diferentes subgrupos de pacientes.
4. El eje intestino-cerebro: mucho más que digestión
Actualmente, el síndrome del intestino irritable se considera un trastorno de la interacción intestino-cerebro.
El intestino mantiene una comunicación bidireccional permanente con el sistema nervioso central a través de diferentes vías:
Microbiota intestinal
↓
Metabolitos microbianos
↓
Sistema inmunitario y barrera intestinal
↓
Sistema nervioso entérico y señalización vagal
↓
Sistema nervioso autónomo
↓
Cerebro
Pero la comunicación también funciona en sentido contrario.
El sistema nervioso autónomo puede influir sobre:
- La motilidad intestinal.
- Las secreciones digestivas.
- El flujo sanguíneo gastrointestinal.
- La sensibilidad visceral.
- La función de la barrera intestinal.
- El entorno en el que se desarrolla la microbiota.
Por este motivo, una alteración autonómica puede contribuir a síntomas gastrointestinales incluso aunque no exista una lesión estructural visible del intestino.
Este punto resulta especialmente interesante en EM/SFC, donde la intolerancia ortostática y otras formas de disfunción autonómica son frecuentes.
Los autores del metaanálisis señalan precisamente que la mayor prevalencia de SII encontrada en cohortes diagnosticadas mediante criterios ICC —que dan relevancia a la disfunción autonómica— podría ser compatible con un papel del desequilibrio autonómico como mecanismo compartido.
Sin embargo, esta relación sigue siendo una hipótesis fisiopatológica y no demuestra que la disfunción autonómica sea la causa del SII en EM/SFC.
5. Microbiota: el posible papel del butirato
Otra línea especialmente interesante de investigación en EM/SFC es la microbiota intestinal.
En 2023, Guo y colaboradores publicaron en Cell Host & Microbe un análisis multi-ómico realizado en:
- 106 personas con EM/SFC.
- 91 controles sanos.
Los investigadores encontraron una reducción de dos importantes especies productoras de butirato:
- Faecalibacterium prausnitzii.
- Eubacterium rectale.
También encontraron una reducción funcional de la capacidad de la microbiota para producir butirato, utilizando metagenómica funcional, PCR cuantitativa y análisis de ácidos grasos de cadena corta en heces.
El hallazgo es relevante porque el butirato es uno de los principales ácidos grasos de cadena corta (SCFA) generados por determinadas bacterias intestinales durante la fermentación de componentes de la dieta.
Entre otras funciones, contribuye a:
- Proporcionar energía a los colonocitos.
- Mantener la integridad de la barrera intestinal.
- Modular la respuesta inmunitaria.
- Regular determinados procesos inflamatorios.
- Favorecer la homeostasis del ecosistema intestinal.
Por tanto, una menor capacidad de producir butirato podría tener consecuencias que fueran más allá de los síntomas digestivos.
6. Faecalibacterium prausnitzii y gravedad de la fatiga
El mismo estudio encontró otro dato particularmente interesante:
una menor abundancia de Faecalibacterium prausnitzii se asociaba con una mayor gravedad de la fatiga.
Esto no significa que la pérdida de esta bacteria sea la causa de la fatiga.
La relación podría funcionar en ambas direcciones o estar influida por otros factores como:
- Dieta.
- Medicación.
- Motilidad intestinal.
- Inflamación.
- Nivel de actividad.
- Duración de la enfermedad.
- Presencia de síntomas gastrointestinales.
Pero el hallazgo sí refuerza el interés por estudiar las consecuencias funcionales de la disbiosis y no solamente qué especies bacterianas están aumentadas o disminuidas.
7. De la disbiosis a la inflamación sistémica: una posible hipótesis
Una de las hipótesis actualmente investigadas podría representarse de manera simplificada así:
Disbiosis intestinal
↓
↓ bacterias productoras de butirato
↓
↓ capacidad de producción de butirato
↓
alteración de la función de la barrera intestinal
↓
mayor exposición del sistema inmunitario a componentes microbianos
↓
activación inmunitaria
↓
posibles efectos inflamatorios, metabólicos y neuroinmunes
Existen estudios que respaldan diferentes partes de este modelo.
Sin embargo, todavía no está demostrado que toda esta secuencia constituya una causa primaria de EM/SFC.
También podría ocurrir en sentido inverso.
Una enfermedad sistémica puede alterar:
- El sistema nervioso autónomo.
- La motilidad intestinal.
- La alimentación.
- El nivel de actividad.
- La función inmunitaria.
y estos factores pueden modificar posteriormente la microbiota.
Probablemente exista una relación bidireccional.
8. ¿Puede el intestino contribuir a la fatiga y al PEM?
Esta es una de las preguntas más interesantes, pero también una de las que requiere mayor prudencia.
En teoría, una alteración intestinal podría influir sobre diferentes procesos que también se están investigando en EM/SFC:
- Inflamación sistémica.
- Señalización inmunitaria.
- Metabolismo energético.
- Disponibilidad de determinados metabolitos.
- Señalización vagal.
- Función neuroinmune.
Sin embargo, actualmente no puede afirmarse que la disbiosis intestinal sea responsable del malestar post-esfuerzo (PEM).
El PEM probablemente implica una interacción mucho más compleja de procesos metabólicos, autonómicos, inmunológicos, vasculares y neurológicos.
El intestino podría constituir una pieza adicional de este sistema, pero su importancia exacta todavía no está determinada.
9. ¿Puede existir un subgrupo de EM/SFC con mayor afectación intestinal?
Esta posibilidad resulta especialmente interesante.
La revisión señala que las personas con EM/SFC y SII concomitante pueden presentar características más sistémicas y alteraciones más marcadas relacionadas con el eje intestino-cerebro.
Sin embargo, todavía no existe evidencia suficiente para definir formalmente EM/SFC + SII como un subtipo biológico independiente.
Lo que sí parece probable es que la EM/SFC sea heterogénea y que diferentes pacientes puedan presentar predominio de alteraciones:
- Autonómicas.
- Gastrointestinales.
- Inmunológicas.
- Metabólicas.
- Neurológicas.
Identificar mejor estos perfiles podría ser importante para diseñar estudios clínicos y, en el futuro, intervenciones más dirigidas.
10. ¿Tiene sentido estudiar la microbiota en EM/SFC?
Desde el punto de vista de investigación, claramente sí.
Desde el punto de vista clínico, la situación es más compleja.
Los análisis comerciales de microbiota pueden detectar diferencias en abundancias bacterianas, pero todavía presentan importantes limitaciones:
- La microbiota cambia con la dieta.
- Puede variar entre diferentes muestras de una misma persona.
- Los laboratorios utilizan técnicas y bases de datos diferentes.
- No existen rangos universales que definan una microbiota “óptima”.
- Encontrar una bacteria reducida no significa necesariamente que aumentarla vaya a mejorar los síntomas.
- La abundancia de una bacteria no informa necesariamente de toda su actividad metabólica.
Por eso, probablemente sea cada vez más importante estudiar no solamente:
“¿qué bacterias existen?”
sino también:
“¿qué está haciendo esa microbiota?”
Por ejemplo:
- Producción de butirato y otros SCFA.
- Metabolismo de ácidos biliares.
- Metabolismo del triptófano.
- Metabolitos derivados del indol.
- Metabolismo del lactato.
- Integridad de la barrera intestinal.
Este enfoque funcional puede resultar más informativo que limitarse a comparar porcentajes bacterianos.
11. ¿Y qué ocurre en Covid Persistente?
La posible participación del intestino también está siendo investigada en Covid Persistente.
Diferentes estudios han descrito alteraciones persistentes de la microbiota, síntomas gastrointestinales y cambios inmunológicos después de la infección por SARS-CoV-2.
Esto resulta especialmente interesante porque existe un importante solapamiento clínico entre Covid Persistente y EM/SFC, incluyendo pacientes que cumplen criterios para ambas enfermedades.
Sin embargo, hay que distinguir claramente ambos campos de investigación.
El metaanálisis publicado en Frontiers in Medicine analiza específicamente:
EM/SFC + síndrome del intestino irritable.
Por tanto, el OR de 7,20 y la prevalencia agrupada del 37% no pueden extrapolarse directamente a todas las personas con Covid Persistente.
Aun así, el posible papel del eje intestino-cerebro constituye una línea de investigación común especialmente interesante para ambas enfermedades.
12. ¿Significa esto que tratar el intestino puede mejorar la EM/SFC?
Todavía no podemos afirmarlo.
Estrategias como:
- Modificaciones dietéticas.
- Fibra.
- Prebióticos.
- Probióticos.
- Alimentos fermentados.
- Butirato.
- Intervenciones dirigidas a determinadas especies bacterianas.
pueden modificar diferentes aspectos del ecosistema intestinal, pero no existe actualmente evidencia suficiente para considerar ninguna de ellas un tratamiento demostrado de la EM/SFC.
Además, existe una dificultad importante.
Algunas fibras y prebióticos que pueden favorecer la producción de butirato también pueden empeorar:
- Distensión abdominal.
- Dolor.
- Diarrea.
- Producción de gases.
especialmente en personas con síndrome del intestino irritable.
Por tanto, cualquier intervención intestinal debería individualizarse según el perfil gastrointestinal.
13. Una limitación muy importante del metaanálisis
Aunque los resultados son llamativos, existe una cifra que no debería pasarse por alto:
I² = 99,5%
en el análisis de prevalencia.
Esto representa una heterogeneidad extremadamente alta.
Las diferencias probablemente proceden de múltiples factores:
- Criterios diagnósticos diferentes para EM/SFC.
- Criterios diferentes para SII.
- Diferencias geográficas.
- Estudios realizados en épocas distintas.
- Tamaños muestrales muy diferentes.
- Diferentes métodos de reclutamiento.
Además, los autores encontraron indicios de efectos relacionados con estudios pequeños y posible sesgo de publicación.
La inspección del gráfico en embudo mostró asimetría y el test de Egger fue significativo (p = 0,0197), aunque el test de Begg no lo fue.
Los estudios pequeños tendían a encontrar prevalencias mayores que los estudios de mayor tamaño.
Los propios autores reconocen, por tanto, que la prevalencia agrupada del 37% podría estar algo sobreestimada.
Por ello, esta cifra no debe interpretarse como una prevalencia universal exacta.
La conclusión más robusta probablemente sea:
El síndrome del intestino irritable aparece con mucha mayor frecuencia entre personas con EM/SFC que entre personas sin la enfermedad, aunque todavía no podemos establecer con precisión cuál es su prevalencia real.
14. ¿Qué aporta realmente este estudio?
El trabajo no demuestra que la EM/SFC sea una enfermedad originada en el intestino.
Tampoco demuestra que modificar la microbiota pueda revertirla.
Pero sí proporciona una evidencia epidemiológica importante de que:
EM/SFC y síndrome del intestino irritable están fuertemente asociados.
Esta asociación encaja además con diferentes líneas de investigación que están convergiendo:
Microbiota
↓
Metabolitos bacterianos
↓
Barrera intestinal
↓
Sistema inmunitario
↓
Sistema nervioso autónomo
↓
Eje intestino-cerebro
Probablemente el verdadero interés científico no esté en encontrar “una bacteria responsable” de la enfermedad, sino en comprender cómo estos diferentes sistemas interactúan entre sí.
El siguiente paso será determinar:
- Qué alteraciones son causa.
- Cuáles son consecuencia.
- Qué cambios son compensatorios.
- Qué pacientes presentan realmente estas alteraciones.
- Y cuáles pueden convertirse en objetivos terapéuticos útiles.
15. Conclusión
La revisión sistemática y metaanálisis publicada en Frontiers in Medicine en julio de 2026 encuentra una fuerte asociación entre EM/SFC y síndrome del intestino irritable.
Las personas con EM/SFC presentaron unas odds de SII 7,2 veces mayores que los controles, mientras que la prevalencia agrupada de SII entre pacientes con EM/SFC fue del 37%.
Esta última cifra debe interpretarse con especial prudencia debido a la enorme heterogeneidad entre estudios (I² = 99,5%) y a la presencia de posibles efectos relacionados con estudios pequeños y sesgo de publicación.
Paralelamente, investigaciones independientes han encontrado alteraciones funcionales de la microbiota en EM/SFC, incluyendo una menor abundancia de bacterias productoras de butirato como Faecalibacterium prausnitzii y Eubacterium rectale, así como una reducción de la capacidad microbiana para sintetizar butirato.
Todo ello refuerza una idea cada vez más relevante:
en al menos un subgrupo de pacientes, el intestino podría formar parte de una red fisiopatológica mucho más amplia que conecta microbiota, metabolismo, inmunidad, sistema nervioso autónomo y cerebro.
Pero queda una pregunta fundamental por resolver:
¿es la alteración intestinal una causa, una consecuencia o un amplificador de la enfermedad?
Responderla será esencial antes de poder convertir estos hallazgos en tratamientos realmente eficaces.
Bibliografía
1. Rajabi N, Ramdass PVAK. (2026). Association between myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome and irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Medicine. 13:1881784. DOI: 10.3389/fmed.2026.1881784.
Artículo completo en Frontiers
2. Guo C, Che X, Briese T, et al. (2023). Deficient butyrate-producing capacity in the gut microbiome is associated with bacterial network disturbances and fatigue symptoms in ME/CFS. Cell Host & Microbe. 31(2):288–304.e8. DOI: 10.1016/j.chom.2023.01.004.
PubMed
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