Durante los últimos años se ha discutido mucho si la Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC) y el Covid Persistente son enfermedades completamente distintas o si, al menos en una parte de los pacientes, comparten mecanismos biológicos comunes.
La pregunta es importante porque muchas personas con Covid Persistente desarrollan síntomas que recuerdan mucho a la EM/SFC: fatiga profunda, malestar post-esfuerzo, intolerancia ortostática, problemas cognitivos, sueño no reparador, dolor muscular, síntomas pseudogripales y empeoramiento tras infecciones o esfuerzos.
Un estudio publicado en Biomedicines en 2025 por Petrov y colaboradores aporta datos interesantes a esta discusión. El trabajo comparó marcadores inmunológicos en tres grupos: pacientes con EM/SFC, pacientes con Covid Persistente y controles sanos. La conclusión principal fue que los dos grupos de pacientes presentaban alteraciones inmunes comparables, sin diferencias significativas entre EM/SFC y Covid Persistente en los biomarcadores analizados.
Esto no significa que ambas enfermedades sean idénticas en todos los casos. Covid Persistente es un paraguas amplio que puede incluir perfiles respiratorios, cardiovasculares, trombóticos, neurológicos, disautonómicos, metabólicos o autoinmunes. Pero sí refuerza la idea de que existe un subgrupo de Covid Persistente muy parecido a la EM/SFC, especialmente cuando hay malestar post-esfuerzo, disautonomía, fatiga persistente y síntomas neuroinmunes.
1. Qué estudió el trabajo
El estudio incluyó 190 participantes:
| Grupo | Número de participantes |
|---|---|
| Controles sanos | 70 |
| EM/SFC | 65 |
| Covid Persistente | 54 |
Los pacientes con EM/SFC se incluyeron según los criterios del Institute of Medicine de 2015. Estos criterios exigen una reducción sustancial de la actividad durante más de seis meses, fatiga profunda no explicada por el esfuerzo habitual, malestar post-esfuerzo, sueño no reparador y, además, deterioro cognitivo o intolerancia ortostática.
Los pacientes con Covid Persistente fueron clasificados como tales si habían tenido una PCR positiva para SARS-CoV-2 y presentaban síntomas persistentes más de cuatro meses después de la infección. Entre los síntomas considerados estaban fatiga, malestar post-esfuerzo, disnea, dolor articular, deterioro cognitivo, alteraciones del sueño, síntomas cardiovasculares y síntomas digestivos.
El estudio midió subpoblaciones linfocitarias mediante citometría de flujo y citoquinas séricas mediante un panel Th1/Th2/Th17. Entre los marcadores celulares analizados estaban los linfocitos totales, los linfocitos T CD8+ y las células NK. Entre las citoquinas se incluyeron IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF, IFN-γ e IL-17A.
También se evaluaron síntomas mediante escalas de ansiedad, depresión y FibroFatigue, pero la parte más relevante del estudio para el debate EM/SFC-Covid Persistente fue el análisis inmunológico.
2. Resultado principal: EM/SFC y Covid Persistente se parecen mucho inmunológicamente
La conclusión central del estudio fue que no se encontraron diferencias significativas entre EM/SFC y Covid Persistente en los biomarcadores inmunológicos analizados.
Frente a controles sanos, ambos grupos mostraban alteraciones. Pero al comparar EM/SFC y Covid Persistente entre sí, los autores no encontraron un patrón que permitiera separarlos claramente.
Esto sugiere que, al menos en los marcadores estudiados, ambos síndromes pueden compartir una base inmunológica común: menor inmunidad citotóxica periférica y mayor señal inflamatoria.
La conclusión prudente sería:
EM/SFC y Covid Persistente no tienen por qué ser siempre la misma enfermedad, pero pueden compartir mecanismos inmunopatológicos importantes, especialmente en pacientes con fenotipo postviral, malestar post-esfuerzo, disautonomía y síntomas neuroinmunes.
3. Linfocitos, CD8 y NK: el patrón más llamativo
Los tres datos celulares más importantes del estudio fueron la reducción de linfocitos totales, CD8 y células NK en ambos grupos de pacientes respecto a controles sanos.
| Parámetro | Controles sanos | EM/SFC | Covid Persistente |
|---|---|---|---|
| Linfocitos totales | 3,123 ×10⁹/L | 2,472 ×10⁹/L | 2,051 ×10⁹/L |
| CD8+ | 0,538 ×10⁹/L | 0,394 ×10⁹/L | 0,404 ×10⁹/L |
| NK | 0,336 ×10⁹/L | 0,205 ×10⁹/L | 0,180 ×10⁹/L |
| CD8+ sobre linfocitos | 24,44% | 22,13% | 22% |
La equivalencia aproximada en células/mm³ sería:
| Parámetro | Controles sanos | EM/SFC | Covid Persistente |
|---|---|---|---|
| Linfocitos totales | 3.123/mm³ | 2.472/mm³ | 2.051/mm³ |
| CD8+ | 538/mm³ | 394/mm³ | 404/mm³ |
| NK | 336/mm³ | 205/mm³ | 180/mm³ |
Los pacientes con EM/SFC y Covid Persistente tenían, por tanto, menos linfocitos totales, menos células T CD8+ y menos células NK que los controles sanos.
Este dato es relevante porque tanto los CD8+ como las NK participan en la vigilancia antiviral y en la eliminación de células infectadas. Una reducción cuantitativa no demuestra por sí sola una infección persistente ni agotamiento inmune, pero sí encaja con una hipótesis de disfunción antiviral o de activación inmune crónica.
4. Por qué los valores “normales” de laboratorio pueden no contar toda la historia
Un aspecto especialmente interesante del estudio es que los controles sanos muestran valores bastante superiores a los cortes mínimos que suelen aparecer en muchas analíticas clínicas.
Por ejemplo, un laboratorio puede considerar aceptable una cifra de NK por encima de 200 células/mm³. Sin embargo, en este estudio la mediana de los controles sanos fue de aproximadamente 336 células/mm³, mientras que los pacientes con EM/SFC estaban en torno a 205 células/mm³ y los de Covid Persistente en torno a 180 células/mm³.
Algo parecido ocurre con los CD8. Un valor ligeramente por encima del límite inferior puede figurar como “normal” en una analítica, pero estar claramente por debajo de la mediana observada en controles sanos.
Esto sugiere una idea importante:
Estar dentro del rango de laboratorio no siempre equivale a tener un perfil inmunológico parecido al de controles sanos.
Los rangos clínicos suelen ser amplios y están diseñados para detectar alteraciones marcadas, no necesariamente desplazamientos moderados pero sistemáticos que pueden ser relevantes en enfermedades crónicas complejas.
En EM/SFC y Covid Persistente muchas alteraciones podrían no aparecer como valores “fuera de rango extremo”, sino como un patrón conjunto: NK bajas o límite, CD8 bajos o límite, ratio CD4/CD8 elevado, citoquinas alteradas y síntomas compatibles.
5. Citoquinas: inflamación de bajo grado y respuesta inmunorreguladora
El estudio también encontró diferencias en citoquinas. En EM/SFC, frente a controles sanos, estaban elevadas:
| Citoquina | EM/SFC |
|---|---|
| TNF | 2,64 pg/ml |
| IL-10 | 2,29 pg/ml |
| IL-6 | 3,35 pg/ml |
| IL-4 | 3,72 pg/ml |
| IL-2 | 1,38 pg/ml |
En Covid Persistente se observó un patrón similar:
| Citoquina | Covid Persistente |
|---|---|
| TNF | 2,50 pg/ml |
| IL-10 | 2,25 pg/ml |
| IL-6 | 4,04 pg/ml |
| IL-4 | 3,45 pg/ml |
Los autores encontraron que estas citoquinas estaban elevadas frente a controles. No se observaron diferencias significativas entre EM/SFC y Covid Persistente.
Esto apunta a una mezcla de señales proinflamatorias e inmunorreguladoras. IL-6 y TNF suelen asociarse a inflamación sistémica, activación inmune y síntomas neuroinmunes. IL-10, en cambio, suele interpretarse como una citoquina antiinflamatoria o compensatoria, que puede elevarse cuando el organismo intenta frenar una activación inmune persistente.
Por tanto, el patrón no es simplemente “inflamación alta”, sino una combinación de activación inflamatoria y respuesta compensatoria. Esta mezcla puede encajar con estados de inflamación crónica de bajo grado, activación antiviral persistente, agotamiento inmune o intentos del sistema inmunitario de recuperar el equilibrio.
6. El papel de las células NK
Las células NK son uno de los elementos más interesantes en EM/SFC. Son células de la inmunidad innata especializadas en reconocer y destruir células infectadas por virus o células alteradas.
En el estudio, las NK estaban reducidas tanto en EM/SFC como en Covid Persistente:
| Grupo | NK |
|---|---|
| Controles sanos | 0,336 ×10⁹/L |
| EM/SFC | 0,205 ×10⁹/L |
| Covid Persistente | 0,180 ×10⁹/L |
La diferencia respecto a controles fue estadísticamente significativa.
Este hallazgo es importante porque una disminución de NK puede reducir la capacidad de respuesta frente a infecciones virales latentes o reactivaciones virales. Sin embargo, el estudio midió principalmente cantidad de NK, no necesariamente función citotóxica detallada, maduración NK, CD57, receptores activadores/inhibidores o capacidad real de eliminar células infectadas.
Por eso, aunque el hallazgo es relevante, probablemente es solo una parte del problema. En muchos pacientes podría ser necesario estudiar no solo cuántas NK hay, sino también si funcionan correctamente.
Una evaluación más completa de NK podría incluir:
- Número absoluto de NK.
- Porcentaje de NK.
- Subpoblaciones NK.
- Marcadores de maduración como CD57.
- Receptores activadores e inhibidores.
- Citotoxicidad NK funcional.
- Relación con infecciones virales latentes o persistentes.
- Evolución longitudinal.
7. CD8 bajos y posible agotamiento inmunitario
Las células T CD8+ son esenciales para la inmunidad antiviral adaptativa. Reconocen células infectadas y pueden destruirlas de forma específica.
En este estudio, los CD8 estaban reducidos en ambos grupos de pacientes:
| Grupo | CD8+ |
|---|---|
| Controles sanos | 0,538 ×10⁹/L |
| EM/SFC | 0,394 ×10⁹/L |
| Covid Persistente | 0,404 ×10⁹/L |
Los autores plantean que este patrón podría relacionarse con activación inmune crónica, infección persistente o agotamiento inmunológico. En la discusión mencionan que el agotamiento de células T puede implicar menor proliferación, alteraciones metabólicas, pérdida gradual de funciones efectoras y aumento de receptores inhibitorios como PD-1, CTLA-4, LAG-3 o TIGIT.
Esto no demuestra que todos los pacientes tengan agotamiento T, pero sí encaja con una hipótesis cada vez más frecuente en enfermedades postinfecciosas: el sistema inmune permanece activado, pero no necesariamente de forma eficaz.
En otras palabras, podría existir una situación paradójica:
Hay señales de activación inmune persistente, pero la respuesta antiviral citotóxica puede estar reducida, agotada o mal regulada.
Esta hipótesis es especialmente relevante en pacientes con reactivaciones virales, infecciones persistentes, EBV/HHV-6/CMV alterados, NK bajas, CD8 bajos o checkpoints inmunológicos elevados.
8. Ratio CD4/CD8: un posible marcador de desequilibrio
El estudio también comenta que el ratio CD4/CD8 estaba aumentado en ambos grupos de pacientes respecto a controles. Este ratio aumenta cuando los CD4 están relativamente conservados o elevados mientras los CD8 están bajos.
Un ratio CD4/CD8 elevado puede reflejar un desequilibrio entre inmunidad cooperadora/reguladora e inmunidad citotóxica. En un contexto postviral, podría sugerir que el sistema inmune mantiene señales de activación o coordinación, pero con una rama citotóxica insuficiente o alterada.
No es un marcador diagnóstico específico de EM/SFC ni de Covid Persistente, pero puede ser una pista útil si se interpreta junto con otros datos:
- CD8 absolutos.
- Porcentaje de CD8.
- NK absolutas.
- Función NK.
- Marcadores de activación.
- Checkpoints inmunitarios.
- Serologías y PCR virales.
- Evolución clínica.
- Presencia de PEM e intolerancia ortostática.
9. Qué aporta este estudio al debate EM/SFC versus Covid Persistente
Este trabajo no resuelve completamente la discusión, pero sí aporta una pieza importante: en los biomarcadores estudiados, EM/SFC y Covid Persistente se comportaron de forma muy similar.
Esto apoya la idea de que existe al menos un subgrupo de Covid Persistente con fenotipo muy parecido a EM/SFC. También refuerza la posibilidad de que ambas condiciones compartan mecanismos como:
- Activación inmune crónica.
- Inflamación de bajo grado.
- Alteración de la inmunidad antiviral.
- Reducción o disfunción de células NK.
- Reducción o agotamiento funcional de CD8.
- Posible papel de infecciones persistentes o reactivaciones virales.
- Desregulación de citoquinas.
- Interacción entre inflamación, sistema nervioso autónomo y síntomas neurocognitivos.
Sin embargo, no debe interpretarse como prueba de que Covid Persistente y EM/SFC sean siempre la misma enfermedad. Ambas son heterogéneas y probablemente incluyen varios subtipos biológicos.
Una forma prudente de expresarlo sería:
Covid Persistente y EM/SFC pueden ser enfermedades diferentes en su origen o en algunos subgrupos, pero existe un solapamiento inmunológico importante, especialmente cuando el Covid Persistente evoluciona hacia un fenotipo con PEM, fatiga crónica, intolerancia ortostática y síntomas neuroinmunes.
10. Comparación orientativa con un perfil individual
El estudio también resulta útil para interpretar analíticas individuales, aunque con mucha prudencia. No se debe usar como herramienta diagnóstica directa, pero sí puede ayudar a entender si una persona se parece más al grupo control o al grupo de pacientes.
Por ejemplo, si una persona tiene NK absolutas ligeramente por encima de 200 células/mm³, un laboratorio puede marcarlo como normal o límite-normal. Pero en este estudio, los controles sanos tenían una mediana de 336 células/mm³, mientras que los pacientes con EM/SFC estaban en torno a 205 células/mm³.
Lo mismo ocurre con los CD8: un valor cerca del límite inferior puede no parecer muy llamativo en una analítica convencional, pero estar claramente desplazado respecto a controles sanos.
Por tanto, más que fijarse solo en si un marcador está dentro o fuera del rango, puede ser útil observar el patrón completo:
- Linfocitos totales más cercanos a pacientes que a controles.
- CD8 bajos o límite.
- NK bajas o límite.
- Ratio CD4/CD8 elevado.
- Citoquinas inflamatorias elevadas.
- Marcadores de agotamiento o checkpoints alterados.
- Evidencia de reactivación viral.
- Síntomas compatibles con EM/SFC o Covid Persistente.
La clave está en el conjunto, no en un único valor aislado.
11. Limitaciones del estudio
El propio estudio reconoce varias limitaciones importantes.
La primera es que el grupo control era más joven que los grupos de pacientes. Aunque los autores ajustaron estadísticamente por edad, esto sigue siendo una limitación porque la edad puede influir en parámetros inmunológicos.
La segunda es que se trata de un estudio transversal. Es decir, mide una fotografía en un momento concreto. No permite saber si las alteraciones inmunes son causa de la enfermedad, consecuencia de ella o un marcador acompañante.
La tercera es que no analiza en profundidad subgrupos biológicos. Por ejemplo, no separa pacientes con evidencia de reactivación de herpesvirus, autoinmunidad funcional, disautonomía marcada, daño endotelial, alteración microvascular, PEM severo o fenotipos respiratorios.
La cuarta es que las citoquinas y las subpoblaciones inmunes pueden variar mucho según técnica, laboratorio, hora de extracción, procesamiento de la muestra, infección reciente, medicación y estado clínico del paciente.
La quinta es que el estudio no midió todos los parámetros que podrían ser relevantes en EM/SFC y Covid Persistente, como función NK, CD57, autoanticuerpos funcionales, metabolómica, marcadores endoteliales, microcoagulación, perfusión cerebral o función autonómica.
Por tanto, el estudio es útil para observar patrones, pero no debe usarse como prueba diagnóstica individual.
12. Estudios similares: qué sabemos sobre inmunidad, NK, CD8 y citoquinas en EM/SFC y Covid Persistente
El estudio de Petrov y colaboradores no aparece aislado. Sus resultados encajan con una línea de investigación más amplia que lleva años encontrando alteraciones inmunológicas en EM/SFC y, más recientemente, en Covid Persistente.
Aunque los resultados no son idénticos en todos los trabajos, hay varios temas que se repiten: alteración de citoquinas, disfunción de células NK, cambios en linfocitos T, posible agotamiento inmune, activación inflamatoria persistente y diferencias entre subgrupos de pacientes.
12.1. Hornig et al., 2015: citoquinas distintas según duración de la enfermedad
Uno de los estudios más citados en EM/SFC es el de Hornig y colaboradores, publicado en Science Advances en 2015. Este trabajo analizó perfiles de citoquinas en pacientes con EM/SFC y controles sanos, separando a los pacientes según la duración de la enfermedad.
El hallazgo más interesante fue que los pacientes con menor duración de enfermedad mostraban una activación más marcada de citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias, mientras que en fases más largas el patrón era diferente. Esto sugiere que la EM/SFC puede no tener una firma inmune fija, sino que podría cambiar con el tiempo.
Este punto es importante porque podría explicar por qué algunos estudios encuentran citoquinas elevadas y otros no: depende de la duración de la enfermedad, del subtipo de paciente, del momento de la muestra, del método de laboratorio y de otros factores como infecciones recientes o tratamientos.
12.2. Montoya et al., 2017: citoquinas relacionadas con gravedad clínica
En 2017, Montoya y colaboradores publicaron en PNAS un estudio sobre citoquinas en EM/SFC. Encontraron que 17 citoquinas se correlacionaban con la gravedad de la enfermedad, y que muchas de ellas eran proinflamatorias.
Este trabajo no proponía una única citoquina diagnóstica, sino una firma inflamatoria asociada a severidad. Esto encaja con la idea de que en EM/SFC puede haber una activación inmune de bajo grado, suficiente para contribuir a síntomas sistémicos y neurológicos, aunque no siempre aparezca como inflamación “clásica” en analíticas generales como PCR o VSG.
12.3. Rivas et al., 2018: alteraciones en linfocitos T, NKT y fenotipo NK
Rivas y colaboradores analizaron subpoblaciones de linfocitos T y células NK en pacientes con EM/SFC mediante citometría de flujo. Encontraron diferencias frente a controles en células T reguladoras, células tipo NKT y marcadores relacionados con células NK, como NKG2C, CD69 y CD56 bright.
Este estudio es relevante porque muestra que no basta con mirar el número total de linfocitos. En EM/SFC puede haber alteraciones más finas en subpoblaciones inmunes, activación celular, maduración NK y fenotipo funcional.
Esto conecta bien con una idea clave: una persona puede tener un hemograma aparentemente normal y, aun así, presentar alteraciones inmunológicas específicas si se estudian subpoblaciones mediante citometría.
12.4. Baraniuk et al., 2024: metaanálisis sobre función NK en EM/SFC
Uno de los hallazgos inmunológicos más repetidos en EM/SFC es la reducción de la citotoxicidad NK. Baraniuk y colaboradores publicaron en 2024 un metaanálisis sobre función NK en EM/SFC y concluyeron que la reducción de la citotoxicidad NK es uno de los hallazgos inmunes más consistentes en esta enfermedad.
Este punto es especialmente importante porque la cifra absoluta de NK no siempre refleja su capacidad funcional. Dos pacientes pueden tener un número parecido de NK, pero distinta capacidad para destruir células infectadas o alteradas.
Por eso, en EM/SFC y Covid Persistente podría ser más informativo combinar varios niveles de análisis:
- Número absoluto de NK.
- Porcentaje de NK.
- Subpoblaciones NK.
- Marcadores de maduración como CD57.
- Receptores activadores e inhibidores.
- Citotoxicidad NK funcional.
- Contexto clínico y viral.
12.5. Phetsouphanh et al., 2022: activación inmune persistente en Covid Persistente
En Covid Persistente, Phetsouphanh y colaboradores publicaron en Nature Immunology un estudio importante sobre disfunción inmune hasta 8 meses después de la infección inicial por SARS-CoV-2.
El estudio encontró que los pacientes con Covid Persistente mostraban activación persistente de células inmunes innatas, alteraciones en células T y B naïve, y elevación mantenida de interferones tipo I y tipo III. Además, identificaron combinaciones de mediadores inflamatorios, incluyendo IFN-β, PTX3, IFN-γ, IFN-λ2/3 e IL-6, asociadas a Covid Persistente.
Este trabajo apoya que en al menos un subgrupo de Covid Persistente existe una activación inmunológica mantenida durante meses, incluso tras la fase aguda de la infección.
12.6. Klein et al., 2023: firma inmunológica y endocrina en Covid Persistente
Klein y colaboradores publicaron en Nature un estudio de inmunofenotipado en Covid Persistente. Encontraron diferencias inmunológicas significativas entre personas con Covid Persistente y controles, más de un año después de la infección aguda.
El estudio también detectó otros rasgos relevantes, como alteraciones en cortisol y asociaciones con reactivación de virus latentes, especialmente EBV. Este trabajo es importante porque amplía la mirada más allá de las citoquinas: Covid Persistente podría implicar interacción entre inmunidad, sistema endocrino, virus latentes y regulación neuroinmune.
Esto conecta con hipótesis que también se han propuesto en EM/SFC: infección o reactivación viral, desregulación inmune, alteración del eje neuroendocrino, disautonomía y síntomas neurocognitivos.
12.7. Eaton-Fitch et al., 2024: agotamiento inmune en EM/SFC y Covid Persistente
Eaton-Fitch y colaboradores publicaron en 2024 un estudio centrado en el posible agotamiento inmune en EM/SFC y Covid Persistente. El trabajo observó alteraciones en vías relacionadas con presentación antigénica, desarrollo de células B, activación de macrófagos y señalización de citoquinas.
La idea de agotamiento inmune es relevante porque ayuda a explicar una aparente paradoja: algunos pacientes pueden mostrar señales de activación inflamatoria persistente y, al mismo tiempo, una respuesta antiviral ineficaz o debilitada.
En otras palabras, el sistema inmune podría estar activado, pero no necesariamente estar funcionando de forma eficiente. Esta hipótesis encaja con hallazgos como CD8 bajos, NK bajas o disfuncionales, checkpoints inmunológicos elevados y persistencia o reactivación de virus latentes.
12.8. Revisiones sobre Covid Persistente: mecanismos múltiples
Las revisiones amplias sobre Covid Persistente, como la de Davis, McCorkell, Vogel y Topol, recogen que el Covid Persistente probablemente no tiene una única causa. Entre los mecanismos propuestos se incluyen persistencia viral o de antígenos, reactivación de virus latentes, disfunción inmune, autoanticuerpos, disbiosis, daño endotelial, microcoágulos, disautonomía y alteraciones neurológicas.
Esto es importante porque evita una interpretación simplista. Que un estudio encuentre similitudes inmunológicas entre EM/SFC y Covid Persistente no significa que todo el Covid Persistente sea EM/SFC, ni que todos los pacientes tengan exactamente la misma alteración.
Lo más probable es que haya subgrupos. Algunos podrían ser más inflamatorios, otros más autoinmunes, otros más vasculares, otros más neurológicos, otros más respiratorios y otros más claramente tipo EM/SFC.
12.9. Infecciones virales crónicas y reactivaciones en EM/SFC
La revisión de Rasa y colaboradores sobre infecciones virales crónicas en EM/SFC resume la evidencia sobre virus como EBV, HHV-6, CMV, parvovirus B19 y enterovirus, entre otros.
Aunque no todos los estudios encuentran los mismos resultados, la hipótesis viral sigue siendo una de las más relevantes en EM/SFC, especialmente en pacientes con inicio postinfeccioso, síntomas pseudogripales recurrentes, alteraciones NK/CD8, serologías sugestivas o PCR virales positivas.
El estudio de Petrov et al. también menciona infecciones persistentes y reactivación viral como posibles elementos relacionados con inflamación crónica e inmunidad alterada.
12.10. Cómo encaja todo con el estudio de Petrov et al.
En conjunto, estos estudios sugieren que EM/SFC y Covid Persistente no pueden reducirse a una única alteración inmunológica. Más bien parecen enfermedades heterogéneas donde pueden combinarse varios procesos:
- Inflamación de bajo grado.
- Alteración de citoquinas.
- Disfunción de células NK.
- Reducción o alteración funcional de CD8.
- Activación inmune persistente.
- Posible agotamiento inmunológico.
- Reactivación de virus latentes.
- Diferencias según duración de la enfermedad.
- Interacción entre sistema inmune, sistema nervioso autónomo y eje neuroendocrino.
- Alteración endotelial o microvascular en algunos subgrupos.
Lo interesante del estudio de Petrov et al. es que compara directamente EM/SFC y Covid Persistente y encuentra que, en los biomarcadores medidos, ambos grupos se parecen mucho más entre sí que a los controles sanos.
Por tanto, el mensaje prudente no sería que EM/SFC y Covid Persistente sean siempre exactamente la misma enfermedad, sino que existe un solapamiento inmunológico importante. Ese solapamiento podría ser especialmente relevante en pacientes con fenotipo postviral, malestar post-esfuerzo, disautonomía, síntomas cognitivos, alteraciones NK/CD8 o sospecha de reactivación viral.
13. Conclusión
El estudio de Petrov y colaboradores muestra que pacientes con EM/SFC y Covid Persistente presentan alteraciones inmunológicas muy parecidas: menos linfocitos totales, menos CD8, menos NK y más señales inflamatorias e inmunorreguladoras.
Uno de los mensajes más interesantes es que algunos valores pueden estar “dentro de rango” en una analítica convencional, pero seguir estando mucho más cerca del patrón observado en pacientes que del patrón observado en controles sanos.
La conclusión prudente sería que EM/SFC y Covid Persistente no son necesariamente idénticas en todos los casos, pero sí pueden compartir una base inmunopatológica importante, especialmente en pacientes con fenotipo postviral, PEM, síntomas neuroinmunes, disautonomía y datos de alteración antiviral.
Este estudio refuerza la necesidad de investigar mejor la inmunidad celular, la función NK, los CD8, los checkpoints inmunológicos, las reactivaciones virales y los subgrupos biológicos dentro de EM/SFC y Covid Persistente.
Bibliografía
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