Un artículo publicado en abril de 2026 en Brain Pathology revisa cómo la infección por SARS-CoV-2 puede afectar al cerebro, especialmente en casos graves de COVID-19, y qué pistas ofrece esta evidencia para comprender algunos síntomas neurológicos del Covid Persistente.
El estudio, titulado Human brain matters: Navigating the neuropathology of COVID-19, fue publicado por Nieuwland y colaboradores en abril de 2026. Se trata de una revisión narrativa que resume hallazgos neuropatológicos descritos en cerebros humanos post mortem de pacientes con COVID-19 grave o fatal. En total, los autores revisan datos procedentes de 352 cerebros, además de estudios de biofluidos y neuroimagen en pacientes con PASC, es decir, secuelas post-agudas de COVID-19 o Covid Persistente. Nieuwland et al., 2026
La idea central del artículo es que la afectación neurológica por COVID-19 no parece explicarse únicamente, ni principalmente, por una invasión directa masiva del virus en el cerebro. En cambio, la revisión apunta a una combinación de daño vascular, alteración de las barreras cerebrales, inflamación endotelial, neuroinflamación, daño hipóxico-isquémico, daño neuronal y posibles cambios relacionados con agregación proteica. Nieuwland et al., 2026
1. Por qué este estudio es importante
Desde el inicio de la pandemia se han descrito numerosos síntomas neurológicos asociados a COVID-19, entre ellos:
- Pérdida o alteración del olfato.
- Cefalea y mareos.
- Alteraciones cognitivas, como niebla mental, problemas de memoria o dificultad para concentrarse.
- Fatiga y alteraciones del sueño.
- Síntomas autonómicos, como intolerancia ortostática, taquicardia o sensación de inestabilidad.
- Complicaciones neurológicas graves, en algunos pacientes hospitalizados, como ictus, encefalopatía, delirium o daño cerebral por hipoxia.
Una de las grandes preguntas ha sido: ¿cómo afecta exactamente el SARS-CoV-2 al sistema nervioso?
Durante los primeros años se planteó con fuerza la posibilidad de que el virus invadiera directamente el cerebro. Esta revisión matiza esa hipótesis. Los autores no descartan que pueda haber entrada viral en determinadas circunstancias, pero señalan que la evidencia más consistente apunta a mecanismos indirectos o mixtos:
- Inflamación sistémica.
- Daño vascular y endotelial.
- Alteración de la barrera hematoencefálica.
- Hipoxia o falta de oxígeno en el tejido cerebral.
- Activación de microglía y astrocitos.
- Daño neuroaxonal y neuronal.
- Cambios en proteínas relacionadas con neurodegeneración, en algunos contextos.
Esto es relevante porque encaja con una visión cada vez más extendida del COVID y del Covid Persistente como enfermedades con un componente inmunovascular: no solo respiratorio, sino también endotelial, microvascular, inflamatorio y neuroinmune.
2. Qué tipo de estudio es
El trabajo de Nieuwland y colaboradores no es un ensayo clínico ni un estudio experimental con una intervención terapéutica. Es una revisión narrativa, es decir, un artículo que recopila y analiza estudios previos para construir una visión global del problema.
La revisión incluye principalmente dos grandes grupos de evidencia:
- Estudios post mortem en cerebros de pacientes fallecidos con COVID-19 grave o fatal.
- Estudios de biofluidos y neuroimagen en pacientes con PASC o Covid Persistente.
Esta distinción es importante. Los hallazgos neuropatológicos más directos proceden de pacientes con COVID grave o fatal, mientras que en Covid Persistente la evidencia disponible es más indirecta: sangre, líquido cefalorraquídeo, proteómica, marcadores neuronales, citoquinas y pruebas de imagen. Nieuwland et al., 2026
Por tanto, este artículo es especialmente fuerte para comprender la afectación cerebral en COVID grave, y más indirecto para interpretar los síntomas neurológicos persistentes en pacientes ambulatorios.
3. Estudios similares ordenados de más a menos reciente
| Estudio | Resultados principales | Relación con el artículo |
|---|---|---|
| Abril de 2026 Nieuwland et al. Brain Pathology | Revisión narrativa de hallazgos post mortem en 352 cerebros de pacientes con COVID-19 grave o fatal. Describe alteración de barreras cerebrales, desregulación vascular, hemorragias, daño hipóxico-isquémico, neuroinflamación, daño neuronal y agregación proteica en algunas regiones. | Es el estudio central del artículo. Integra la evidencia previa y plantea una visión vascular, inflamatoria y neuroinmune de la afectación cerebral por COVID-19. Ver estudio |
| Septiembre de 2025 Younger Neurological Sciences | Revisión/metaanálisis de 464 casos post mortem de COVID-19. Refuerza que existen patrones repetidos de afectación cerebral en COVID grave o fatal. | Amplía la base de evidencia post mortem y respalda que los hallazgos cerebrales en COVID grave no son casos aislados. Ver estudio |
| Marzo de 2025 Fekete et al. Nature Neuroscience | Relaciona disfunción microglial, inflamación neurovascular y lesiones focales con inflamación sistémica mediada por IL-1 e IL-6. También describe alteraciones en áreas relevantes para funciones autonómicas. | Refuerza el vínculo entre inflamación sistémica, neuroinflamación, inflamación vascular y posible afectación autonómica. Ver estudio |
| Febrero de 2024 Greene et al. Nature Neuroscience | Describe disrupción de la barrera hematoencefálica en COVID agudo y en pacientes con Covid Persistente con deterioro cognitivo o “brain fog”. También vincula estos hallazgos con inflamación sistémica sostenida y alteraciones relacionadas con coagulación. | Es uno de los estudios más relevantes para conectar Covid Persistente, niebla mental, barrera hematoencefálica y alteración vascular. Ver estudio |
| Julio de 2023 Stein et al. Frontiers in Neurology | Estudio post mortem en 17 pacientes fallecidos con COVID-19. Describe activación microglial/macrofágica y lesiones de sustancia blanca, especialmente en cerebelo y tronco encefálico. | Apoya la presencia de neuroinflamación en regiones relacionadas con equilibrio, coordinación, respiración y funciones autonómicas. Ver estudio |
| Marzo de 2022 Douaud et al. Nature | Estudio longitudinal de neuroimagen en UK Biobank con 785 participantes, incluyendo 401 personas infectadas por SARS-CoV-2 y 384 controles. Encontró cambios cerebrales tras la infección en regiones orbitofrontales, parahipocampales y áreas conectadas con el sistema olfatorio. | Aporta evidencia en personas vivas, no solo en autopsias de pacientes graves o fallecidos. Ver estudio |
| Septiembre de 2021 Thakur et al. Brain | Estudio neuropatológico post mortem. Describe cambios hipóxico-isquémicos, infartos, activación microglial y nódulos microgliales, con poca evidencia de infección viral directa abundante del tejido cerebral. | Apoya que el daño cerebral puede producirse por mecanismos indirectos como hipoxia, inflamación sistémica, microglía y daño vascular. Ver estudio |
4. Lectura integrada de los estudios
En conjunto, estos trabajos apuntan en una dirección bastante coherente: COVID-19 puede afectar al cerebro por una combinación de hipoxia, daño vascular, disfunción endotelial, alteración de la barrera hematoencefálica, neuroinflamación, activación microglial y daño neuroaxonal, más que por una invasión viral directa masiva y homogénea del tejido cerebral.
El estudio de Nieuwland et al. de abril de 2026 es relevante porque integra muchos de estos hallazgos en una visión neuropatológica amplia. Sin embargo, algunos estudios previos aportan piezas complementarias importantes:
- Thakur et al. mostraron que en cerebros de pacientes fallecidos por COVID había daño neuropatológico con escasa evidencia de virus detectable en el tejido cerebral. Esto apoya la idea de que el daño puede ser indirecto, mediado por inflamación sistémica, hipoxia, alteraciones vasculares y activación microglial. Thakur et al., 2021
- Douaud et al. aportaron neuroimagen longitudinal en personas vivas, con resonancias antes y después de la infección. Su valor es que permite observar cambios cerebrales asociados a SARS-CoV-2 sin depender solo de autopsias de pacientes graves o fallecidos. Douaud et al., 2022
- Greene et al. es especialmente importante para Covid Persistente, porque relaciona la niebla mental con disrupción de la barrera hematoencefálica, inflamación sistémica y alteraciones de coagulación. Este estudio conecta directamente con síntomas cognitivos persistentes. Greene et al., 2024
- Fekete et al. añade una capa mecanística: muestra que la inflamación sistémica, especialmente vías relacionadas con IL-1 e IL-6, puede asociarse a inflamación neurovascular, disfunción microglial y alteraciones focales en el cerebro. Fekete et al., 2025
- Younger refuerza la idea de que los hallazgos neuropatológicos en COVID grave/fatal no son anecdóticos, al reunir información de 464 casos post mortem. Younger, 2025
Por tanto, el mensaje no sería que “COVID invade masivamente el cerebro”, sino algo más complejo: COVID puede alterar el entorno vascular, inmunológico y metabólico del cerebro, y eso podría contribuir a síntomas neurológicos tanto en la fase aguda como en algunos pacientes con Covid Persistente.
5. Alteración de las barreras cerebrales
Uno de los puntos más importantes del artículo es la alteración de las llamadas barreras cerebro-fluido. Estas barreras son estructuras que regulan qué sustancias, células y señales inflamatorias pueden pasar desde la sangre hacia el sistema nervioso central.
La más conocida es la barrera hematoencefálica, una especie de filtro altamente especializado que protege al cerebro de sustancias potencialmente dañinas. También existe la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo, relacionada con el intercambio entre la sangre y el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal.
Según la revisión, en COVID-19 grave se han descrito signos de disfunción de estas barreras, incluyendo:
- Daño endotelial.
- Alteraciones en las uniones estrechas entre células.
- Cambios inflamatorios en estructuras vasculares y perivasculares.
- Aumento de la permeabilidad de las barreras cerebrales.
- Entrada o exposición del tejido nervioso a proteínas plasmáticas, mediadores inflamatorios o células inmunes.
En términos sencillos, el problema no sería solo que el virus llegue o no llegue al cerebro, sino que la infección puede alterar los sistemas de protección que normalmente mantienen el entorno cerebral estable.
Si la barrera hematoencefálica se vuelve más permeable, el cerebro puede quedar más expuesto a señales inflamatorias periféricas. Esto podría contribuir a síntomas neurológicos incluso sin que exista una infección directa masiva de las neuronas.
Esta idea se ve reforzada por el estudio de Greene et al., que encontró alteración de la barrera hematoencefálica en pacientes con Covid Persistente y niebla mental, junto con datos compatibles con inflamación sistémica y alteraciones de coagulación. Greene et al., 2024
6. Daño vascular y disfunción endotelial
Otro eje fundamental del artículo es el componente vascular. Los autores describen que los estudios post mortem en COVID-19 grave han mostrado desregulación vascular, inflamación del endotelio, hemorragias y daño hipóxico-isquémico. Nieuwland et al., 2026
El endotelio es la capa de células que recubre el interior de los vasos sanguíneos. Su función no es pasiva: regula la coagulación, la inflamación, el tono vascular, la permeabilidad y el intercambio de sustancias entre sangre y tejidos.
Cuando el endotelio se inflama o se daña, pueden aparecer varios problemas:
- Alteración de la perfusión, es decir, del aporte adecuado de sangre a los tejidos.
- Microtrombosis o fenómenos tromboinflamatorios.
- Fuga vascular o aumento de permeabilidad.
- Activación inmune local y sistémica.
- Mayor vulnerabilidad a hipoxia o isquemia.
En el cerebro, estas alteraciones pueden ser especialmente relevantes porque el tejido nervioso depende de un aporte continuo de oxígeno y glucosa. Incluso alteraciones sutiles del flujo sanguíneo o de la microcirculación pueden contribuir a síntomas como:
- Niebla mental.
- Fatiga cognitiva.
- Mareos o sensación de inestabilidad.
- Cefalea.
- Intolerancia al esfuerzo.
- Empeoramiento cognitivo tras actividad física o mental.
En los casos graves de COVID-19, además, puede haber hipoxia sistémica por afectación pulmonar. Esa falta de oxígeno puede favorecer daño hipóxico-isquémico en regiones vulnerables del cerebro.
Este enfoque vascular es especialmente importante porque ayuda a entender que los síntomas neurológicos post-COVID no tienen por qué depender solo de daño neuronal directo. También pueden aparecer cuando el sistema que aporta oxígeno, nutrientes y estabilidad inmunológica al cerebro funciona de manera anómala.
7. Neuroinflamación: microglía, astrocitos e infiltración inmune
La revisión también destaca la presencia de neuroinflamación, es decir, activación inflamatoria dentro del sistema nervioso central.
Los hallazgos descritos incluyen:
- Astrogliosis: activación de astrocitos, células gliales que participan en el soporte metabólico, estructural e inmunológico de las neuronas.
- Nódulos microgliales: acumulaciones de microglía activada. La microglía forma parte del sistema inmune residente del cerebro.
- Infiltración de células inmunes adaptativas: presencia de células inmunes procedentes de la periferia, lo que puede sugerir alteración de las barreras cerebrales o respuesta inflamatoria mantenida.
- Aumento de citoquinas proinflamatorias: tanto en sangre como en líquido cefalorraquídeo en algunos estudios.
- Afectación de regiones concretas: especialmente bulbo olfatorio, bulbo raquídeo, mesencéfalo y cerebelo.
Esto resulta relevante porque algunas de estas zonas están relacionadas con síntomas frecuentes tras COVID-19:
- Bulbo olfatorio: pérdida o alteración del olfato.
- Tronco encefálico: regulación autonómica, respiración, frecuencia cardiaca y funciones básicas.
- Mesencéfalo: funciones motoras, autonómicas y de integración neurológica.
- Cerebelo: equilibrio, coordinación motora y también ciertos procesos cognitivos.
En otras palabras, la inflamación no aparece descrita como un fenómeno abstracto, sino en regiones que podrían tener relación con síntomas concretos.
El estudio de Stein et al. también encaja con esta idea, al describir activación microglial/macrofágica y lesiones de sustancia blanca con énfasis en cerebelo y tronco encefálico. Stein et al., 2023
8. Daño neuronal y síntomas clínicos
El estudio recoge evidencia de daño neuronal en regiones como el hipocampo, el mesencéfalo y el cerebelo. Nieuwland et al., 2026
El hipocampo es una estructura clave para la memoria. Por eso, los hallazgos en esta región resultan relevantes para entender por qué algunos pacientes presentan:
- Déficits de memoria.
- Dificultades de aprendizaje.
- Problemas para retener información nueva.
- Desorientación temporal o sensación de lentitud cognitiva.
El cerebelo, tradicionalmente asociado al equilibrio y la coordinación motora, también participa en procesos cognitivos y emocionales. Alteraciones en esta región podrían relacionarse con:
- Ataxia o descoordinación.
- Inestabilidad.
- Problemas de equilibrio.
- Dificultades motoras finas.
- Síntomas cognitivos no explicados por lesiones corticales evidentes.
Según la revisión, la carga neuropatológica y determinados biomarcadores inflamatorios o neuroaxonales se han correlacionado con síntomas como anosmia, déficits de memoria y ataxia cerebelosa. Nieuwland et al., 2026
Esto no significa que cualquier persona con niebla mental tras COVID tenga necesariamente lesiones estructurales visibles en estas regiones. Pero sí refuerza que los síntomas neurológicos pueden tener una base biológica y no deben reducirse automáticamente a ansiedad, estrés o descondicionamiento.
9. Covid Persistente: qué se puede extrapolar y qué no
Una parte importante del artículo es su conexión con el Covid Persistente o PASC. Los autores señalan que, en estos pacientes, los estudios de biofluidos y neuroimagen apuntan a cambios persistentes en el proteoma, aumento de proteínas neuronales y presencia de citoquinas proinflamatorias. Nieuwland et al., 2026
Esto sugiere que, al menos en un subgrupo de pacientes, puede existir una respuesta persistente del sistema nervioso central tras la infección.
Sin embargo, conviene ser prudentes:
- Los hallazgos post mortem más claros proceden de COVID grave o fatal.
- No se puede asumir que todos los pacientes con Covid Persistente tengan el mismo tipo de daño cerebral observado en autopsias.
- Las pruebas convencionales pueden ser normales, aunque existan alteraciones funcionales, inflamatorias, microvasculares o de barrera.
- La evidencia en Covid Persistente es más indirecta, basada en neuroimagen, sangre, líquido cefalorraquídeo, proteómica y biomarcadores.
Por tanto, no sería correcto afirmar que todos los pacientes con Covid Persistente tienen daño cerebral estructural equivalente al de pacientes fallecidos por COVID grave.
Lo que sí permite decir este estudio es que existen mecanismos biológicamente plausibles que conectan COVID-19 con síntomas neurológicos persistentes:
- Inflamación sistémica mantenida.
- Daño vascular o endotelial.
- Alteración de la barrera hematoencefálica.
- Daño neuroaxonal.
- Cambios en la respuesta inmune del sistema nervioso central.
- Alteraciones de perfusión o metabolismo cerebral.
Esta distinción es clave. El artículo no demuestra que cada paciente con Covid Persistente tenga daño cerebral estructural, pero sí ayuda a explicar por qué puede haber síntomas neurológicos persistentes incluso cuando las pruebas convencionales son normales.
10. ¿El virus invade directamente el cerebro?
El artículo revisa posibles vías por las que el SARS-CoV-2 podría interactuar con el sistema nervioso central. Entre ellas se mencionan:
- Circulación sanguínea.
- Vesículas extracelulares.
- Receptores ACE2 y otros mecanismos de entrada celular.
- Nervio olfatorio.
- Nervio trigémino.
- Eje intestino-cerebro.
Sin embargo, la revisión no defiende una explicación simple basada en una invasión viral masiva del cerebro. Más bien, los datos apuntan a que muchos de los daños observados pueden producirse por mecanismos indirectos:
- Inflamación sistémica.
- Disfunción endotelial.
- Alteración de la barrera hematoencefálica.
- Hipoxia.
- Activación de microglía.
- Daño neuroaxonal.
- Inflamación neurovascular.
Esta distinción es importante porque desplaza el foco desde una pregunta demasiado limitada —“¿está el virus dentro del cerebro?”— hacia una pregunta más amplia: ¿cómo altera COVID-19 el entorno vascular, inmune y metabólico que necesita el cerebro para funcionar correctamente?
En muchos pacientes, el problema podría no ser una infección cerebral directa persistente, sino una alteración de los sistemas que protegen y regulan el funcionamiento cerebral.
11. Posible relación con neurodegeneración
Uno de los aspectos más delicados del artículo es la discusión sobre neurodegeneración. Los autores mencionan que se ha observado agregación proteica en regiones como el mesencéfalo y la corteza entorrinal, zonas relevantes en enfermedades neurodegenerativas. Nieuwland et al., 2026
Esto no significa que el estudio demuestre que COVID-19 cause Alzheimer, Parkinson u otras enfermedades neurodegenerativas de forma directa.
La interpretación adecuada es más prudente:
- COVID-19 podría actuar como un factor que favorece o amplifica neuroinflamación.
- Podría contribuir a daño vascular o microvascular.
- Podría favorecer daño axonal o neuronal en personas vulnerables.
- Podría acelerar procesos patológicos previos en pacientes con mayor susceptibilidad.
- Podría interactuar con edad avanzada, comorbilidades, hipoxia, inflamación sistémica o enfermedad neurológica previa.
Para confirmar un aumento real del riesgo neurodegenerativo a largo plazo se necesitan estudios longitudinales, con seguimiento durante años y comparación frente a grupos control.
12. Implicaciones para el diagnóstico y la investigación
Este estudio no propone una prueba diagnóstica única ni un tratamiento específico. Sin embargo, sí ayuda a orientar la investigación y la evaluación clínica de pacientes con síntomas neurológicos tras COVID.
Algunas líneas especialmente relevantes son:
- Neuroimagen avanzada: resonancia magnética con secuencias sensibles a microhemorragias, perfusión cerebral o alteraciones de sustancia blanca.
- Marcadores de daño neuroaxonal: como neurofilamento ligero, cuando esté clínicamente indicado y disponible.
- Marcadores inflamatorios: citoquinas, perfiles inmunológicos o señales de inflamación sistémica persistente.
- Evaluación vascular y autonómica: especialmente en pacientes con mareos, intolerancia ortostática, taquicardia, síncopes o síntomas compatibles con hipoperfusión cerebral.
- Estudios de barrera hematoencefálica y líquido cefalorraquídeo: reservados para casos neurológicos concretos y bajo criterio especialista.
- Seguimiento longitudinal: estudios que evalúen si los cambios inflamatorios, vasculares o de neuroimagen persisten, mejoran o se asocian con síntomas a largo plazo.
La principal consecuencia práctica es que los síntomas neurológicos post-COVID no deberían reducirse automáticamente a ansiedad, estrés o descondicionamiento. El artículo muestra que existen vías biológicas plausibles y observables que pueden conectar la infección con alteraciones neurológicas.
13. Implicaciones terapéuticas: qué se puede decir y qué no
La revisión no evalúa tratamientos, por lo que no permite concluir que una terapia concreta repare el daño cerebral asociado a COVID-19.
Aun así, sus hallazgos sugieren varias dianas fisiopatológicas de interés:
- Control de la inflamación sistémica y neuroinflamación.
- Protección endotelial y vascular.
- Prevención de hipoxia y daño isquémico en COVID agudo grave.
- Evaluación de microcirculación y perfusión cerebral.
- Tratamiento de disautonomía e intolerancia ortostática en pacientes con síntomas compatibles.
- Investigación sobre biomarcadores de daño neuroaxonal y seguimiento a largo plazo.
En COVID agudo grave, la prevención del daño neurológico pasa sobre todo por evitar:
- Hipoxia.
- Trombosis.
- Inflamación sistémica descontrolada.
- Daño multiorgánico.
- Complicaciones neurológicas agudas, como ictus, encefalopatía o crisis epilépticas.
En Covid Persistente, en cambio, el abordaje probablemente deba ser más personalizado, identificando subgrupos:
- Pacientes con disautonomía.
- Pacientes con alteración vascular o endotelial.
- Pacientes con inflamación persistente.
- Pacientes con reactivaciones virales.
- Pacientes con daño neurocognitivo objetivo.
- Pacientes con síntomas mastocitarios.
- Pacientes con fenotipo compatible con Encefalomielitis Miálgica.
La idea importante es que este estudio no justifica un tratamiento único para todos los pacientes, pero sí respalda que la investigación terapéutica debería mirar más allá del pulmón e incluir el eje vascular-inmune-cerebral.
14. Limitaciones del estudio
Aunque el artículo es relevante, tiene varias limitaciones importantes:
- Es una revisión narrativa, no un metaanálisis ni un ensayo clínico.
- La mayoría de los hallazgos neuropatológicos proceden de COVID grave o fatal, por lo que no pueden extrapolarse sin cautela a todos los pacientes con Covid Persistente.
- No demuestra causalidad directa entre cada hallazgo cerebral y cada síntoma clínico.
- No establece tratamientos específicos para revertir los hallazgos descritos.
- La evidencia post mortem en Covid Persistente es limitada, por lo que se necesitan más estudios longitudinales y con biomarcadores objetivos.
- Puede existir sesgo hacia pacientes más graves, porque los estudios de autopsia proceden de personas fallecidas, no de pacientes ambulatorios con síntomas persistentes.
- Los mecanismos pueden variar entre pacientes, por lo que no todos los casos de Covid Persistente neurológico tienen por qué compartir la misma causa.
Estas limitaciones no reducen su valor, pero sí obligan a interpretar sus conclusiones de forma equilibrada.
15. Conclusión
La revisión de Nieuwland y colaboradores refuerza una idea clave: COVID-19 puede afectar al cerebro a través de mecanismos vasculares, inflamatorios e inmunológicos, incluso cuando no existe una invasión viral masiva demostrable del tejido cerebral.
En pacientes con COVID grave o fatal, los estudios post mortem muestran:
- Alteración de barreras cerebrales.
- Inflamación endotelial.
- Hemorragias y daño vascular.
- Daño hipóxico-isquémico.
- Neuroinflamación.
- Infiltración inmune.
- Daño neuronal en regiones relacionadas con memoria, olfato, coordinación y funciones autonómicas.
En Covid Persistente, la evidencia es más indirecta, pero apunta a que algunos pacientes pueden mantener alteraciones en biofluidos, proteínas neuronales, citoquinas y respuesta del sistema nervioso central tras la infección.
Por tanto, este artículo es especialmente relevante como pieza de contexto fisiopatológico. No demuestra un tratamiento concreto, pero ayuda a comprender por qué los síntomas neurológicos post-COVID pueden tener una base biológica real y por qué el estudio del eje vascular-inmune-cerebral debería ocupar un lugar central en la investigación del Covid Persistente.
Bibliografía
Nieuwland, J. M., Scaramuzza, A., Bugiani, M., Berg, J., et al. (2026). Human brain matters: Navigating the neuropathology of COVID-19. Brain Pathology. Publicado en abril de 2026. DOI: 10.1111/bpa.70101.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bpa.70101
Younger, D. S. (2025). COVID-19 postmortem neuropathology: insights of a meta-analysis of 464 cases. Neurological Sciences, 46(9), 4703–4706. DOI: 10.1007/s10072-025-08320-6.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12394323/
Fekete, R., et al. (2025). Microglia dysfunction, neurovascular inflammation and focal neuropathologies are linked to IL-1- and IL-6-related systemic inflammation in COVID-19. Nature Neuroscience. Publicado el 6 de marzo de 2025. DOI: 10.1038/s41593-025-01871-z.
https://www.nature.com/articles/s41593-025-01871-z
Greene, C., et al. (2024). Blood–brain barrier disruption and sustained systemic inflammation in individuals with long COVID-associated cognitive impairment. Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/s41593-024-01576-9.
https://www.nature.com/articles/s41593-024-01576-9
Stein, J. A., Kaes, M., Smola, S., & Schulz-Schaeffer, W. J. (2023). Neuropathology in COVID-19 autopsies is defined by microglial activation and lesions of the white matter with emphasis in cerebellar and brain stem areas. Frontiers in Neurology, 14, 1229641. DOI: 10.3389/fneur.2023.1229641.
https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2023.1229641/full
Douaud, G., Lee, S., Alfaro-Almagro, F., Arthofer, C., et al. (2022). SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature, 604, 697–707. DOI: 10.1038/s41586-022-04569-5.
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04569-5
Thakur, K. T., Miller, E. H., Glendinning, M. D., Al-Dalahmah, O., et al. (2021). COVID-19 neuropathology at Columbia University Irving Medical Center/New York Presbyterian Hospital. Brain, 144(9), 2696–2708. DOI: 10.1093/brain/awab148.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8083258/
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