Tipos de disautonomía en Covid Persistente y EM/SFC

Tipos de disautonomía en Covid Persistente y EM/SFC

La disautonomía se ha convertido en uno de los ejes fisiopatológicos más relevantes tanto en Covid Persistente como en Encefalomielitis Miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM/SFC). No se trata de un único trastorno ni de una sola forma clínica. Bajo ese término caben alteraciones distintas del sistema nervioso autónomo y de la regulación neurovascular que pueden afectar al control de la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la perfusión cerebral, la respiración, la sudoración, el vaciamiento gastrointestinal y la tolerancia al esfuerzo.

En los últimos años, la evidencia ha ido dejando claro que limitar la disautonomía al POTS es simplificar demasiado. En muchos pacientes, el problema parece combinar intolerancia ortostática, reducción anormal del flujo sanguíneo cerebral en bipedestación, alteraciones hemodinámicas compatibles con fallo de precarga, disfunción vascular periférica y, en algunos casos, neuropatía de fibra fina o autoanticuerpos funcionales.

1. Qué es la disautonomía

La disautonomía es una alteración del sistema nervioso autónomo, es decir, del sistema encargado de regular funciones involuntarias como la frecuencia cardiaca, el tono vascular, la presión arterial, la temperatura corporal, la sudoración, la motilidad digestiva y parte de la respiración. Cuando este sistema falla, el organismo puede responder mal a cambios cotidianos como ponerse de pie, ducharse con agua caliente, comer, caminar, hablar durante mucho rato o hacer ejercicio.

En Covid Persistente y Encefalomielitis Miálgica, la disautonomía probablemente no representa un fenómeno aislado, sino una manifestación de un trastorno más amplio de regulación vascular y energética. La revisión de Wirth y Scheibenbogen propuso ya en 2020 una hipótesis integradora en la que autoanticuerpos frente a receptores autonómicos, vasoconstricción inapropiada, hipoperfusión tisular y desregulación del sistema nervioso autónomo podrían contribuir conjuntamente a los síntomas. En una revisión posterior, los mismos autores desarrollaron más el papel de la alteración muscular y de la hipoperfusión/esquemia en EM/SFC y post-COVID, reforzando la idea de que parte de la sintomatología puede ser consecuencia de una mala adaptación vascular al esfuerzo y al ortostatismo.

2. Por qué es tan importante en Covid Persistente y Encefalomielitis Miálgica

La relevancia clínica de la disautonomía es alta porque la intolerancia ortostática no solo produce palpitaciones o mareo. También puede traducirse en debilidad, fatiga desproporcionada, sensación de falta de aire, visión borrosa, niebla mental, cefalea, náuseas, dolor cervical, presión en el pecho, sensación de piernas pesadas y necesidad de tumbarse. Muchos pacientes describen que el simple hecho de estar de pie, permanecer sentados erguidos demasiado tiempo o ducharse con calor desencadena un empeoramiento claro.

Una de las aportaciones más importantes de los trabajos de van Campen, Rowe y Visser es que demostraron cuantitativamente que durante el tilt test muchos pacientes con EM/SFC presentan una reducción anormal del flujo cerebral, incluso cuando no cumplen criterios clásicos de POTS ni de hipotensión ortostática. En ese estudio de 2020, la caída del flujo cerebral fue significativa y se observó también en subgrupos con respuesta hemodinámica aparentemente “normal”, lo que ayuda a explicar por qué algunos pacientes tienen una clínica ortostática severa aunque la presión arterial y el pulso no parezcan muy llamativos.

Ese paralelismo se observó después también en Covid Persistente. En un estudio de 2022 del mismo grupo, pacientes con Covid Persistente mostraron síntomas ortostáticos y reducciones del flujo cerebral durante tilt muy similares a las observadas en EM/SFC, lo que refuerza la continuidad fisiopatológica entre ambas entidades.

3. Los principales tipos de disautonomía

3.1. Intolerancia ortostática

Esto es especialmente importante en EM/SFC y Covid Persistente porque una parte de los pacientes queda fuera de las definiciones más rígidas de POTS o hipotensión ortostática. La revisión de la Journal of the American Heart Association de 2025 sobre flujo cerebral en intolerancia ortostática insiste precisamente en esto: distintas formas de intolerancia ortostática pueden compartir una regulación anormal del flujo cerebral en bipedestación, y medir solo presión y frecuencia cardiaca puede infraestimar el problema real.

La intolerancia ortostática es el concepto más amplio. Significa que el cuerpo tolera mal la postura erguida y mejora al sentarse o tumbarse. Puede haber mareo, inestabilidad, debilidad, visión borrosa, niebla mental, náuseas, temblor, disnea o sensación de desmayo, aunque la frecuencia cardiaca y la presión arterial no siempre encajen en un patrón clásico.

3.2. POTS

El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) es probablemente la forma más conocida. Se define por un aumento excesivo de la frecuencia cardiaca al ponerse de pie, típicamente de 30 latidos por minuto o más en adultos dentro de los 10 primeros minutos de ortostatismo, en ausencia de hipotensión ortostática franca. La declaración de posición de la Canadian Cardiovascular Society sigue siendo una de las referencias más útiles para los criterios y el abordaje clínico general.

Sin embargo, los estudios de van Campen y Visser muestran que el POTS en EM/SFC no es uniforme. En 2024 describieron dos respuestas hemodinámicas diferentes durante tilt en pacientes con EM/SFC y POTS, lo que apoya la existencia de subfenotipos con distinta fisiología subyacente. En 2025 analizaron específicamente la relación entre gasto cardiaco y flujo cerebral en estos pacientes y observaron que en muchos casos ambos parámetros descienden de manera bastante paralela, mientras que en otros parece predominar una respuesta más hiperadrenérgica. En otras palabras, el aumento de frecuencia cardiaca no siempre es el problema primario; a menudo puede representar un intento de compensar un retorno venoso y una perfusión inadecuados.

3.3. Hipotensión ortostática

La hipotensión ortostática se define por una caída de la presión arterial al ponerse de pie, habitualmente de al menos 20 mmHg de sistólica o 10 mmHg de diastólica. Puede causar mareo, visión borrosa, debilidad, inestabilidad, dolor occipital, sensación de apagón o síncope. Es un diagnóstico clásico y relevante, pero en EM/SFC y Covid Persistente no parece explicar por sí solo la mayor parte de la sintomatología ortostática.

Precisamente por eso ha cobrado tanta importancia la medición del flujo cerebral. Un paciente puede no tener una gran caída tensional y aun así mostrar una disminución cerebral relevante al ponerse de pie. Esa discordancia entre hemodinámica convencional y perfusión cerebral real es uno de los puntos más interesantes de la literatura reciente.

3.4. Hipotensión neuralmente mediada o síncope vasovagal

Otra forma importante es la hipotensión neuralmente mediada, relacionada con el síncope vasovagal o reflejo. Aquí el problema no es solo una mala compensación al ponerse de pie, sino una respuesta refleja anómala que puede terminar en hipotensión brusca, bradicardia, presíncope o desmayo. Puede coexistir con otros perfiles ortostáticos y no excluye POTS, hipoperfusión cerebral ni otros mecanismos neurovasculares.

3.5. Hipoperfusión cerebral ortostática

Este patrón es especialmente importante y probablemente está infradiagnosticado. Algunos pacientes no muestran una caída espectacular de presión arterial ni una taquicardia muy marcada, pero sí presentan una reducción anormal del flujo cerebral al ponerse de pie, lo que puede explicar mareo, dificultad cognitiva, visión borrosa, sensación de vacío en la cabeza o necesidad urgente de tumbarse.

El estudio de 2020 en EM/SFC y el de 2022 en Covid Persistente son aquí fundamentales porque sostienen que la clínica ortostática no debería interpretarse solo a través de pulso y tensión. La revisión de JAHA de 2025 va en la misma línea y resume que el deterioro de la regulación del flujo cerebral en bipedestación es una característica compartida por muchas formas de intolerancia ortostática, incluidas POTS, EM/SFC y Covid Persistente.

3.6. Fallo de precarga e intolerancia al esfuerzo

Aunque no siempre se clasifica dentro de los síndromes autonómicos clásicos, el fallo de precarga encaja muy bien en el marco de la disautonomía y la desregulación neurovascular. Se refiere a un retorno venoso insuficiente y, por tanto, a un llenado cardíaco deficiente. Esto puede limitar tanto la tolerancia ortostática como la capacidad de ejercicio y puede contribuir al cansancio extremo, la disnea al esfuerzo, la debilidad y la sensación de colapso tras actividades aparentemente pequeñas.

Aquí es donde los trabajos de David Systrom y colaboradores aportan una pieza muy importante. En su estudio de 2021 basado en iCPET en pacientes con EM/SFC, identificaron hallazgos compatibles con dos tipos de disregulación neurovascular periférica: presiones de llenado bajas, compatibles con fallo de precarga, y alteración de la extracción sistémica de oxígeno. Es decir, no solo puede llegar menos sangre eficazmente o llenarse peor el corazón, sino que además los tejidos pueden extraer mal el oxígeno disponible. Eso ofrece un marco muy útil para entender la intolerancia al esfuerzo y el malestar post-esfuerzo más allá de una visión puramente “autonómica”. Una revisión posterior del mismo grupo subrayó además las similitudes fisiopatológicas entre EM/SFC y PASC/Covid Persistente en el contexto del ejercicio.

3.7. Disautonomía sudomotora y neuropatía de fibra fina

La disautonomía no afecta solo al corazón y la presión arterial. También puede comprometer las fibras nerviosas pequeñas, responsables de funciones autonómicas como la sudoración, la regulación vascular cutánea y parte de la sensibilidad térmica y dolorosa. Por eso algunos pacientes presentan sudoración alterada, manos y pies fríos o calientes, cambios vasomotores, ardor, alodinia, dolor neuropático o sensibilidad cutánea anómala.

La revisión de Oaklander y Nolano sobre polineuropatía de fibra fina es una referencia importante para este apartado, porque resume su base clínica y patológica y ayuda a entender por qué una neuropatía periférica pequeña puede producir síntomas que parecen dispersos, pero en realidad encajan bien con una afectación autonómica periférica.

3.8. Hipertensión ortostática y respuestas presoras exageradas

Aunque se habla menos de ello, algunas personas presentan una subida anómala de la presión arterial al ponerse de pie. No es el patrón más típico en estas enfermedades, pero conviene incluirlo porque muestra que la disautonomía no siempre equivale a hipotensión o taquicardia. En algunos pacientes, el problema puede ser una respuesta simpática excesiva o desorganizada al ortostatismo. Esto encaja con la idea de que el sistema autónomo puede fallar tanto por defecto como por hiperrespuesta.

4. Disfunción vascular y posibles mecanismos inmunológicos

Uno de los aspectos más interesantes de la literatura reciente es que la disautonomía en EM/SFC y Covid Persistente no parece limitarse al sistema nervioso autónomo en sentido estricto, sino que probablemente interactúa con el endotelio, el tono venoso y quizá con mecanismos inmunológicos. En 2023, Sandvik y colaboradores mostraron que pacientes con EM/SFC tenían una función endotelial macrovascular y microvascular reducida en comparación con controles sanos, lo que apoya la idea de que la homeostasis vascular está alterada en al menos una parte de estos pacientes.

Además, el modelo de Scheibenbogen y Wirth ha dado relevancia a autoanticuerpos frente a receptores adrenérgicos y muscarínicos como posible factor contribuyente en un subgrupo de pacientes. Es importante formular esto con prudencia: no está demostrado que estos autoanticuerpos expliquen todos los casos ni que constituyan por sí solos la causa principal del cuadro, pero sí existe una línea de investigación consistente que los relaciona con disfunción vascular, alteración autonómica y fenotipos postinfecciosos. El trabajo de inmunoadsorción de Scheibenbogen en 2018 y un estudio más reciente en post-COVID ME/CFS con elevación de autoanticuerpos β2-adrenérgicos apuntan a que, al menos en subgrupos, esta vía puede tener relevancia clínica.

5. Por qué no todo paciente encaja en una sola categoría

Una idea central es que estas formas se solapan. Un mismo paciente puede tener síntomas de POTS, episodios vasovagales, hipoperfusión cerebral, alteración sudomotora, signos de neuropatía de fibra fina y datos compatibles con fallo de precarga. Además, el patrón puede variar según el día, la hidratación, la temperatura ambiental, la fase hormonal, el tiempo que lleve enfermo o si acaba de pasar por un empeoramiento post-esfuerzo.

Por eso una evaluación negativa o poco llamativa en una visita no excluye disautonomía. El problema puede no aparecer siempre con la misma intensidad ni manifestarse igual en todas las pruebas. La literatura sobre flujo cerebral y tilt test ha sido especialmente útil para demostrar precisamente eso.

6. Qué pruebas ayudan a diferenciarlas

La valoración básica suele comenzar con una anamnesis detallada de los síntomas y desencadenantes, seguida de mediciones en decúbito y bipedestación. A partir de ahí, según el caso, pueden ser útiles el active stand test, la mesa basculante, el registro continuo de presión arterial y frecuencia cardiaca, los cuestionarios autonómicos, los estudios sudomotores y la biopsia cutánea si se sospecha neuropatía de fibra fina.

Sin embargo, una de las enseñanzas más importantes de los últimos años es que algunas pruebas convencionales pueden quedarse cortas. Cuando predominan la clínica cognitiva ortostática, la disnea desproporcionada o la sospecha de bajo retorno venoso, medir flujo cerebral o estudiar hemodinámica avanzada puede aportar información que el tilt clásico no detecta. Del mismo modo, en pacientes con gran intolerancia al esfuerzo, la iCPET ha permitido objetivar perfiles de fallo de precarga y alteración de extracción de oxígeno que no serían visibles con una evaluación cardiopulmonar estándar.

7. Qué aporta este enfoque a Covid Persistente y Encefalomielitis Miálgica

Hablar de tipos de disautonomía no es un detalle semántico. Tiene consecuencias clínicas. Ayuda a entender por qué dos pacientes con el mismo diagnóstico pueden necesitar estrategias distintas, por qué algunos empeoran sobre todo al estar de pie y otros con el calor, por qué unos tienen taquicardia marcada y otros no, y por qué la clínica cognitiva puede ser en parte hemodinámica.

También rompe una falsa dicotomía: no es necesario elegir entre “todo es POTS” o “todo es fatiga inespecífica”. La evidencia actual sugiere que tanto en Covid Persistente como en Encefalomielitis Miálgica existe un espectro de disfunción autonómica y neurovascular, con perfiles parcialmente solapados en los que pueden intervenir perfusión cerebral, retorno venoso, endotelio, fibras pequeñas y, en ciertos subgrupos, mecanismos inmunológicos.

8. Conclusión

La disautonomía en Covid Persistente y Encefalomielitis Miálgica no es una entidad única, sino un conjunto de síndromes y mecanismos que comparten síntomas, pero no siempre la misma fisiología. Entender esta diversidad es fundamental para evitar simplificaciones, mejorar el diagnóstico y diseñar estrategias terapéuticas más precisas.

POTS es solo una parte del problema. En muchos pacientes, la clave puede estar en la hipoperfusión cerebral, en el fallo de precarga, en la neuropatía de fibra fina o en combinaciones de varios de estos fenómenos. Los trabajos de van Campen, Systrom, Scheibenbogen y otros grupos han ayudado a desplazar el foco desde una visión excesivamente reducida del ortostatismo hacia un modelo más amplio de disfunción neurovascular y hemodinámica.

Disautonomía en Covid persistente
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9. Referencias bibliográficas

Gala

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